低分子右旋糖酐的主要作用休克

低分子右旋糖酐通过扩充血容量、改善微循环和抗血栓形成三大机制治疗休克，适用于失血性、感染性及创伤性休克。其作用关键在于提高血浆胶体渗透压，稀释血液黏稠度，并抑制血小板聚集。

1.扩充血容量

低分子右旋糖酐平均分子量为4万道尔顿，静脉输注后能快速提高血浆胶体渗透压。每克药物可保留20-25ml水分在血管内，输注500ml约增加血容量1200ml，效果维持3-6小时。临床常用于急性失血早期，在配血过程中为抢救争取时间。需注意每日用量不超过1500ml，过量可能引发凝血障碍。

2.改善微循环

药物分子可包裹红细胞表面，降低血液黏度达30%-40%，使血流速度提升50%以上。通过降低纤维蛋白原浓度，减少红细胞聚集，特别适用于感染性休克导致的毛细血管淤滞。研究显示联合多巴胺使用时，可使微循环灌注量增加60%。

3.抗血栓作用

右旋糖酐带负电荷的特性可抑制血小板黏附，阻断GPⅡb/Ⅲa受体活性。实验数据表明能使血小板聚集率下降40%-50%，预防DIC效果显著。对创伤休克伴脂肪栓塞病例，可减少微血栓形成风险70%以上。但需监测凝血功能，血小板低于50×10⁹/L时禁用。

使用方案需根据休克类型调整：失血性休克首选生理盐水500ml+右旋糖酐500ml交替输注；感染性休克建议每日20ml/kg持续泵入；创伤性休克需联合肝素（5000U/日）预防血栓。注意过敏反应发生率约0.03%，首次使用应缓慢滴注。肾功能不全者（肌酐清除率小于30ml/min）需减量50%，避免蓄积导致出血。