主动脉瓣狭窄是怎么引起的

主动脉瓣狭窄可能由先天性瓣膜畸形、风湿性心脏病、退行性钙化、感染性心内膜炎、动脉粥样硬化等原因引起。主动脉瓣狭窄可通过药物控制、介入治疗、外科手术等方式干预，需根据病情严重程度制定个体化方案。

1、先天性瓣膜畸形

部分患者出生时即存在主动脉瓣二叶畸形或单叶畸形，这种结构异常会导致瓣膜开放受限。随着年龄增长，异常瓣膜更易发生钙化沉积，进而加重狭窄程度。典型表现为活动后胸闷气促，听诊可闻及收缩期喷射样杂音。确诊需依赖心脏超声检查，轻中度狭窄可定期随访，重度狭窄需考虑主动脉瓣置换术。

2、风湿性心脏病

链球菌感染引发的风湿热可累及心脏瓣膜，导致瓣叶增厚粘连。病变初期表现为瓣膜交界处融合，后期形成钙化结节。患者常合并二尖瓣病变，出现劳力性呼吸困难、心绞痛等症状。急性期需使用青霉素控制感染，慢性期严重狭窄者需行瓣膜成形术或置换术。

3、退行性钙化

老年患者因瓣膜长期承受血流冲击，胶原纤维断裂后钙盐沉积，形成无冠窦钙化灶。钙化斑块逐渐增大可阻碍瓣叶活动，多见于65岁以上人群。早期多无症状，进展后可出现晕厥、心力衰竭。药物治疗包括他汀类延缓钙化进展，严重者需经导管主动脉瓣置换术。

4、感染性心内膜炎

细菌感染瓣膜后形成赘生物，愈合过程中引发瓣叶破坏和纤维化。金黄色葡萄球菌感染常见于吸毒者，草绿色链球菌多见于口腔感染者。患者伴有发热、栓塞表现，超声可见瓣膜赘生物。需静脉使用抗生素如头孢曲松钠，瓣膜穿孔者需手术修复。

5、动脉粥样硬化

高血压、高血脂等危险因素导致瓣膜基底部粥样斑块形成，影响瓣膜启闭功能。病变常合并冠状动脉狭窄，表现为胸痛、运动耐量下降。控制危险因素需联合阿托伐他汀钙片、苯磺酸氨氯地平片等药物，终末期需考虑心脏瓣膜手术。

主动脉瓣狭窄患者应避免剧烈运动，定期监测血压和心率变化。饮食需限制钠盐摄入，每日食盐量不超过5克，多食用富含膳食纤维的蔬菜水果。吸烟者必须戒烟，糖尿病患者需严格控制血糖。出现夜间阵发性呼吸困难、晕厥前兆等症状时须立即就医，未经专业评估不得擅自调整药物剂量。