胆管癌的发病机制是什么

胆管癌的发病机制涉及多因素相互作用，主要包括基因突变、慢性炎症刺激、胆管结石或寄生虫感染、代谢异常及环境毒素暴露等。胆管癌是胆道系统常见的恶性肿瘤，其发生发展过程与细胞异常增殖、凋亡抑制及微环境改变密切相关。

基因突变在胆管癌发病中起关键作用，常见的有KRAS、TP53、IDH1等基因的异常改变，这些突变可导致细胞周期调控紊乱和信号通路异常激活。慢性胆管炎或原发性硬化性胆管炎等长期炎症状态会通过释放炎性因子促进DNA损伤，肝吸虫感染或胆管结石造成的反复机械刺激也可诱发胆道上皮细胞恶性转化。胆汁酸代谢异常时，疏水性胆汁酸积累会产生细胞毒性作用，长期接触亚硝胺类化学物质或工业毒物的人群发病风险显著增加。部分患者存在先天性胆管囊肿或Caroli病等结构异常，这些病变区域上皮细胞更易发生癌变。

胆管癌患者应定期进行肿瘤标志物检测和影像学检查，保持低脂高蛋白饮食，避免酒精和高胆固醇食物摄入。出现不明原因黄疸、皮肤瘙痒或体重下降等症状时需及时就医，确诊后应根据肿瘤分期选择手术切除、放疗或靶向治疗等方案。日常生活中需注意饮食卫生，避免食用未煮熟的淡水鱼虾，接触化学毒物时做好防护措施。