反流性食管炎的病理改变

反流性食管炎的病理改变主要包括黏膜充血水肿、糜烂溃疡、纤维化狭窄、Barrett食管及腺癌风险。这些改变与胃酸及胆汁反流导致的黏膜损伤、炎症反应和修复过程相关。

1、黏膜充血水肿

反流性食管炎早期病理表现为黏膜层血管扩张充血和间质水肿。胃酸反流刺激食管上皮细胞释放炎症介质，导致毛细血管通透性增加。内镜下可见食管下段黏膜呈弥漫性红斑，组织学检查可见上皮层增厚伴炎性细胞浸润。这种改变可通过抑酸治疗逆转。

2、糜烂溃疡

持续反流会导致黏膜表层坏死脱落，形成点状或线状糜烂。严重时溃疡深达黏膜肌层，溃疡底部可见炎性渗出物和肉芽组织。患者常出现胸骨后灼痛和吞咽疼痛。病理切片显示上皮缺损伴中性粒细胞浸润，溃疡边缘可见再生上皮。需警惕溃疡出血和穿孔风险。

3、纤维化狭窄

慢性炎症反复发作可激活成纤维细胞，导致食管下段胶原沉积和纤维化。内镜可见管腔环形狭窄，黏膜苍白僵硬。组织学表现为黏膜下层纤维组织增生伴平滑肌肥厚。患者出现进行性吞咽困难，需通过球囊扩张或支架置入治疗。

4、Barrett食管

长期胃酸刺激可诱发食管鳞状上皮化生为柱状上皮，形成Barrett食管。病理特征为齿状线近端出现杯状细胞阳性的特殊肠化生上皮。这种改变属于癌前病变，需定期内镜监测。化生机制与Notch信号通路抑制和CDX2基因激活有关。

5、腺癌风险

Barrett食管可能进展为食管腺癌，病理可见异型增生至浸润癌的连续谱系改变。癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液。分子水平常见TP53突变和DNA甲基化异常。肿瘤浸润深度决定预后，早期发现可通过内镜下黏膜剥离术治疗。

反流性食管炎患者需长期维持抑酸治疗，避免高脂饮食和睡前进食。戒烟限酒，控制体重有助于减少反流。定期内镜随访可监测Barrett食管进展，发现高级别异型增生应及时干预。睡眠时抬高床头能利用重力减少夜间反流发作。