肺气肿的发病机制是什么

肺气肿的发病机制主要与蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激、慢性炎症反应及遗传因素有关，长期吸烟是最常见诱因。

1、蛋白酶-抗蛋白酶失衡

肺组织中蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被破坏是核心机制。吸烟或环境污染等因素可激活中性粒细胞释放弹性蛋白酶，过度分解肺泡壁弹性纤维，而α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因遗传缺陷无法有效抑制该过程，导致肺泡结构永久性破坏。典型表现为进行性呼吸困难，肺功能检查显示残气量增加。治疗需戒烟并使用支气管扩张剂如沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵气雾剂，严重者需氧疗。

2、氧化应激损伤

烟草烟雾中的自由基和活性氧物质超过机体抗氧化能力时，会直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，促使炎症介质释放并抑制抗蛋白酶活性。患者常伴有咳嗽、咳痰症状，病理可见肺泡间隔断裂。补充维生素C和维生素E可能有助于缓解氧化损伤，但需在医生指导下配合使用乙酰半胱氨酸泡腾片等祛痰药物。

3、慢性炎症反应

长期吸入有害颗粒物会引发气道持续炎症，巨噬细胞和CD8+T淋巴细胞浸润释放肿瘤坏死因子-α等细胞因子，刺激基质金属蛋白酶分泌，最终导致肺泡壁溶解融合。这类患者易合并慢性支气管炎，急性加重期需用糖皮质激素如布地奈德福莫特罗粉吸入剂控制炎症，必要时联用阿奇霉素分散片抗感染。

4、遗传易感性

α1-抗胰蛋白酶基因突变是明确的遗传因素，该酶由肝脏合成后入血保护肺组织，基因缺陷者血清浓度不足正常水平的15%，多在40岁前出现全小叶型肺气肿。此类患者需终身避免吸烟，定期注射α1-抗胰蛋白酶替代制剂如普洛静，并监测肝功能。

5、肺泡壁血供异常

肺毛细血管内皮细胞凋亡或微血栓形成会导致肺泡壁缺血性坏死，常见于反复肺部感染或血管炎患者。CT可见肺大疱形成，活动后气促明显。治疗需控制原发病，使用肺动脉扩张剂如西地那非片，合并感染时选择头孢呋辛酯片抗炎。

肺气肿患者日常需严格戒烟并避免二手烟，注意保暖预防呼吸道感染，饮食宜高蛋白、高维生素以改善营养状态。建议进行缩唇呼吸和腹式呼吸训练，每周3-5次低强度有氧运动如散步，运动时携带便携式氧疗设备。定期复查肺功能，急性加重时及时就医调整治疗方案。