房颤为什么会产生栓子

房颤产生栓子的主要机制与心房血流紊乱、内皮损伤、凝血功能激活等因素有关，常见于左心耳淤血、血小板聚集、纤维蛋白沉积等病理过程。

1. 血流动力学改变

房颤时心房失去有效收缩，导致血液在心房内淤滞，尤其在左心耳形成涡流。血流速度减慢促使红细胞和血小板聚集，为血栓形成提供物理基础。长期淤血可造成血管内皮缺氧损伤，进一步激活凝血系统。

2. 内皮功能异常

房颤患者心房肌细胞持续电重构和结构重构，导致内皮细胞分泌一氧化氮减少，血管性血友病因子释放增加。这种促凝状态使血小板更易黏附在受损的内皮表面，形成白色血栓的核心结构。

3. 凝血系统激活

房颤时组织因子表达上调，凝血酶原转化为凝血酶的过程加速。同时纤维蛋白原水平升高，与血小板共同构成血栓的网状支架。抗凝血酶Ⅲ和蛋白C系统活性相对不足，导致凝血-抗凝平衡被打破。

4. 炎症反应参与

C反应蛋白和白细胞介素-6等炎症因子水平升高，通过促进血管内皮细胞表达黏附分子，增强血小板与内皮的相互作用。炎症反应还刺激肝脏合成纤维蛋白原，形成血栓形成的恶性循环。

5. 左心耳结构特殊

左心耳内壁凹凸不平的肌小梁结构容易滞留血液，其开口狭窄的解剖特点更易形成血流停滞。约90%的非瓣膜性房颤血栓起源于此，这与心耳内血流速度低于其他心腔有关。

房颤患者需定期监测凝血功能，遵医嘱使用抗凝药物如华法林钠片、达比加群酯胶囊或利伐沙班片。保持低盐低脂饮食，控制血压和血糖在正常范围，避免剧烈运动导致心率过快。建议每3-6个月进行经食道超声检查评估左心耳血栓情况，发现异常及时就医干预。