急性肾小球肾炎水肿主要机制
急性肾小球肾炎水肿的主要机制包括肾小球滤过率下降导致水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、低蛋白血症引起的血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加以及心功能不全等因素。
一、肾小球滤过率下降
急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，导致滤过面积减少，滤过膜通透性改变，肾小球滤过率显著下降。体内水分和钠离子无法有效排出，积聚在组织间隙，形成水肿。这种情况通常与链球菌感染后免疫复合物沉积有关，患者可能伴有血尿和蛋白尿。治疗需限制水钠摄入，并遵医嘱使用呋塞米片、氢氯噻嗪片等利尿剂。
二、RAAS系统激活
肾小球滤过率降低可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，促使醛固酮分泌增加。醛固酮作用于肾远曲小管，加强钠离子重吸收，进而引起水钠潴留。这种机制常与肾血流减少相关，患者可能出现高血压和少尿。治疗需控制盐分摄入，并遵医嘱使用卡托普利片、氯沙坦钾片等血管紧张素转化酶抑制剂。
三、低蛋白血症
肾小球基底膜损伤导致大量蛋白从尿液中丢失，引发低蛋白血症。血浆白蛋白水平下降使血浆胶体渗透压降低，血管内水分向组织间隙渗出，形成凹陷性水肿。这种情况多见于肾病综合征型肾炎，患者伴有高度水肿和营养不良。治疗需补充优质蛋白如鸡蛋清、鱼肉，并遵医嘱使用人血白蛋白注射液配合利尿剂。
四、毛细血管通透性增加
炎症反应释放组胺、缓激肽等炎性介质，使毛细血管内皮细胞间隙增宽，通透性增高。血浆中的水分和电解质更易渗透到组织间隙，加剧水肿程度。这种机制与免疫复合物沉积引发的补体激活有关，患者可能出现眼睑和颜面部水肿。治疗需抗炎处理，遵医嘱使用泼尼松片等糖皮质激素。
五、心功能不全
严重水钠潴留和高血压可增加心脏负荷，导致心功能不全。心脏泵血功能下降引起体循环淤血，静脉回流受阻，进一步加重下肢和全身水肿。这种情况属于肾炎的并发症，患者可能出现呼吸困难、颈静脉怒张。治疗需强心利尿，遵医嘱使用地高辛片、螺内酯片等药物，并严格限制液体入量。
急性肾小球肾炎患者出现水肿时，需严格卧床休息直至水肿消退，每日记录体重和尿量变化。饮食上应采用低盐饮食，每日钠摄入量控制在3克以下，同时根据肾功能调整蛋白质摄入量。避免使用肾毒性药物如非甾体抗炎药，预防感染以免加重病情。定期复查尿常规、血肌酐和电解质，若水肿持续加重或出现呼吸困难等表现应立即就医。恢复期可逐步增加活动量，但应避免剧烈运动，保持规律作息和情绪稳定。
