急性肾小球肾炎的发病机制
急性肾小球肾炎的发病机制主要与免疫复合物沉积、补体激活、炎症细胞浸润、肾小球固有细胞损伤以及凝血系统激活等因素有关。
一、免疫复合物沉积
免疫复合物沉积是启动肾小球炎症反应的核心环节。病原体感染后，机体产生抗体，抗体与抗原结合形成免疫复合物。这些复合物随血液循环流经肾脏时，可沉积在肾小球基底膜的内皮细胞下或上皮细胞下。沉积的免疫复合物本身作为一种异物，会激活补体系统，并吸引中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞聚集，从而引发后续的连锁免疫反应。这是链球菌感染后肾小球肾炎等感染后肾炎的典型发病路径。
二、补体系统激活
补体系统的激活在肾小球损伤中起到放大炎症和直接造成组织破坏的作用。沉积的免疫复合物主要通过经典途径激活补体，产生C5a等趋化因子和C5b-9膜攻击复合物。C5a能强力趋化中性粒细胞至病变部位，而C5b-9可直接插入肾小球细胞膜，导致细胞溶解、坏死，并刺激系膜细胞、内皮细胞等产生更多的炎症介质和细胞因子，加剧肾小球滤过屏障的损伤和通透性增加。
三、炎症细胞浸润与活化
在趋化因子的作用下，大量中性粒细胞、单核巨噬细胞及T淋巴细胞浸润至肾小球。这些活化的炎症细胞通过释放蛋白水解酶、活性氧自由基等直接损伤肾小球基底膜和细胞。同时，它们分泌的肿瘤坏死因子、白细胞介素等细胞因子，能进一步激活肾小球内的固有细胞，改变其功能与表型，促进细胞增殖和细胞外基质合成，参与新月体形成等病理改变。
四、肾小球固有细胞损伤
肾小球内的内皮细胞、系膜细胞和足细胞在炎症过程中不仅是受害者，也是积极的参与者。炎症介质可导致内皮细胞肿胀、脱落，毛细血管腔狭窄。系膜细胞被激活后发生增殖，并大量产生细胞外基质。足细胞作为滤过屏障的关键部分，其损伤表现为足突融合、脱落，导致大量蛋白漏出。这些固有细胞的功能障碍和结构破坏，直接导致了肾小球滤过率下降和蛋白质、血尿的出现。
五、凝血系统激活
肾小球炎症常伴随局部凝血机制的激活。损伤的内皮细胞暴露内皮下胶原，启动内源性凝血途径。同时，炎症细胞释放的组织因子可启动外源性凝血途径。纤维蛋白在肾小球囊内沉积，是新月体形成的重要成分。微血栓的形成会进一步加重肾小球毛细血管的堵塞和缺血，形成炎症-凝血恶性循环，加速肾功能恶化，在某些急进性肾炎中这一机制尤为突出。
了解急性肾小球肾炎的发病机制，有助于理解其临床表现并指导治疗。治疗的核心在于抑制异常的免疫炎症反应，常需在医生指导下使用糖皮质激素如泼尼松片、免疫抑制剂如环磷酰胺片或吗替麦考酚酯胶囊等。同时，生活管理至关重要，急性期应严格卧床休息，直至肉眼血尿消失、水肿消退。饮食上需严格限制钠盐摄入，根据水肿和血压情况每日食盐控制在3克以下，出现少尿和氮质血症时需限制蛋白质摄入，选择鸡蛋、牛奶等优质蛋白。每日准确记录液体出入量，保持平衡。注意保暖，预防呼吸道感染，因感染是导致病情加重或复发的重要诱因。恢复期也应避免劳累，定期复查尿常规、肾功能和血压，监测病情变化。
