从高尿酸血症到肾功能不全

高尿酸血症可能发展为肾功能不全，两者存在明确的病理关联。高尿酸血症主要由嘌呤代谢异常、尿酸排泄减少等因素引起，长期未控制可导致尿酸盐结晶沉积在肾脏，引发慢性间质性肾炎、肾结石或急性尿酸性肾病，最终进展为肾功能不全。肾功能不全的常见表现包括水肿、夜尿增多、血肌酐升高等。

1、嘌呤代谢异常

嘌呤代谢异常是高尿酸血症的核心病因之一。体内嘌呤代谢紊乱会导致尿酸生成过多，常见于遗传性酶缺陷如莱施-尼汉综合征，或继发于骨髓增生性疾病、肿瘤化疗后的细胞大量破坏。这类患者可能出现关节红肿热痛等痛风症状，同时尿酸结晶易沉积于肾小管间质。治疗需限制高嘌呤饮食，必要时使用别嘌醇片或非布司他片抑制尿酸生成，并定期监测肾功能。

2、尿酸排泄障碍

肾脏尿酸排泄减少占高尿酸血症病例的绝大部分。肾小管尿酸转运蛋白功能障碍、慢性铅中毒或长期使用利尿剂均可导致尿酸排泄受阻。伴随症状包括晨起关节僵硬、尿酸盐结晶尿，严重时出现肾绞痛。苯溴马隆片可促进尿酸排泄，但需配合碳酸氢钠片碱化尿液预防结石形成，合并肾功能损害者需调整剂量。

3、尿酸性肾病

持续高尿酸血症可直接损伤肾脏结构。尿酸盐结晶沉积在肾髓质间质会诱发慢性炎症反应和纤维化，表现为肾小管浓缩功能下降、低比重尿。急性尿酸性肾病多见于肿瘤溶解综合征，尿酸结晶堵塞肾小管导致少尿型急性肾损伤。治疗需静脉水化联合拉布立酶注射液快速降尿酸，严重肾功能不全需血液净化治疗。

4、继发性肾损害

高尿酸血症常与高血压、糖尿病等代谢性疾病共存，协同加速肾功能恶化。尿酸可激活肾素-血管紧张素系统，加重肾小球高滤过和蛋白尿。这类患者多合并肥胖、胰岛素抵抗，早期表现为微量白蛋白尿。控制基础疾病的同时，需将血尿酸维持在300微摩尔每升以下，可选用兼具肾脏保护作用的降尿酸药物如非布司他片。

5、终末期肾衰竭

长期未控制的高尿酸血症最终可导致不可逆的肾功能不全。病理表现为肾小球硬化、间质纤维化，临床出现贫血、骨矿物质代谢紊乱等尿毒症症状。此阶段需严格限制蛋白质和磷的摄入，必要时进行肾脏替代治疗。预防性使用别嘌醇片需根据肾小球滤过率调整剂量，血液透析患者可选择透析清除率高的降尿酸方案。

高尿酸血症患者应定期检测血尿酸和肾功能指标，每日饮水2000毫升以上促进尿酸排泄，避免动物内脏、海鲜等高嘌呤食物。合并高血压或糖尿病者需严格控制血压血糖，肥胖患者建议渐进式减重。出现夜尿增多、泡沫尿等早期肾损伤信号时，应及时就医完善尿微量白蛋白、肾脏超声等检查。已发生肾功能不全者需在肾病科医师指导下制定个体化治疗方案，延缓疾病进展。