为什么高钾血症会引起心脏骤停

高钾血症引起心脏骤停的主要原因是血钾浓度过高导致心肌细胞电生理活动紊乱，引发致命性心律失常。

高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态。钾离子是维持心肌细胞静息电位和动作电位的关键电解质。当血钾浓度轻度升高时，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，静息电位负值减小，细胞兴奋性暂时增强。但随着血钾浓度进一步升高，心肌细胞钠通道失活，动作电位0期去极化速度和幅度降低，传导速度减慢，心电图表现为PR间期延长和QRS波群增宽。当血钾浓度超过7.0mmol/L时，心肌细胞静息电位持续去极化，导致快钠通道完全失活，心脏传导系统功能障碍，出现窦室传导阻滞、室性心动过速甚至心室颤动等致命性心律失常。同时高钾血症还会缩短心肌细胞动作电位时程和有效不应期，增加心肌细胞复极离散度，为折返性心律失常创造条件。这些电生理改变最终可导致心脏泵血功能丧失，引发心脏骤停。

除直接电生理作用外，高钾血症还会通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重酸碱平衡紊乱，进一步恶化心脏功能。慢性肾脏病患者由于肾脏排钾能力下降，更容易发生严重高钾血症。某些药物如血管紧张素转换酶抑制剂、保钾利尿剂等也可能诱发或加重高钾血症。在临床实践中，当患者出现不明原因的心律失常时，应及时检测血钾浓度，对严重高钾血症需立即采取降钾治疗，包括静脉注射钙剂稳定心肌细胞膜、使用胰岛素和葡萄糖促进钾离子向细胞内转移、应用β2受体激动剂以及血液净化等措施。

预防高钾血症相关心脏骤停需要定期监测高危人群的血钾水平，限制高钾食物摄入，谨慎使用可能影响血钾的药物，及时治疗可能引起高钾血症的基础疾病如肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒等。对于已有轻度高钾血症的患者，可适当增加水摄入促进钾排泄，必要时在医生指导下使用降钾树脂等药物。出现心悸、胸闷等不适症状时应立即就医，避免延误治疗时机。