急性肾小球肾炎的病发机制是什么

急性肾小球肾炎的病发机制主要与免疫复合物沉积、炎症反应、补体激活、细胞增殖及基底膜损伤等因素有关。

一、免疫复合物沉积

免疫复合物沉积是急性肾小球肾炎的核心机制之一。当机体感染链球菌等病原体后，免疫系统产生抗体，抗体与抗原结合形成免疫复合物。这些复合物随血液循环至肾脏，沉积在肾小球基底膜上，激活补体系统，引发局部炎症反应。免疫复合物沉积导致肾小球滤过屏障受损，出现血尿和蛋白尿。治疗需控制感染，减少抗原来源，必要时使用免疫抑制剂。

二、炎症反应

炎症反应在急性肾小球肾炎中起关键作用。免疫复合物沉积后，激活炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞，释放炎症介质如细胞因子和趋化因子。这些介质导致肾小球毛细血管充血、渗出和细胞浸润，引起肾小球结构破坏和功能异常。炎症反应加剧水肿和高血压等症状。抗炎治疗如糖皮质激素可缓解炎症，但需在医生指导下使用。

三、补体激活

补体激活是肾小球损伤的重要环节。免疫复合物通过经典途径或替代途径激活补体系统，生成膜攻击复合物，直接破坏肾小球细胞和基底膜。补体激活还促进炎症细胞聚集和氧化应激，加重组织损伤。补体水平异常可作为诊断指标。治疗上，针对补体抑制的药物如依库珠单抗可用于特定类型肾炎，但须严格遵循医嘱。

四、细胞增殖

细胞增殖是肾小球结构变化的典型表现。炎症刺激下，肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞异常增生，导致肾小球毛细血管腔狭窄，滤过率下降。细胞增殖伴随基质增多，形成新月体或硬化病变，影响肾功能。增殖过程由生长因子和信号通路调控。控制细胞增殖需使用免疫抑制剂如环磷酰胺，并监测肾功能变化。

五、基底膜损伤

基底膜损伤直接导致肾小球滤过功能障碍。免疫复合物和炎症介质破坏基底膜的胶原和蛋白聚糖结构，增加其通透性，引起蛋白漏出和血尿。损伤还可触发凝血机制，导致微血栓形成，进一步损害肾功能。基底膜修复缓慢，易转为慢性病变。治疗重点包括控制血压、减少蛋白尿，并使用血管紧张素转换酶抑制剂保护肾脏。

急性肾小球肾炎患者应注意休息，避免劳累和感染，保持低盐饮食以减轻水肿和高血压。定期监测尿常规和肾功能指标，遵循医生建议进行药物治疗，如抗生素控制感染或免疫调节剂抑制异常免疫反应。及时就医可预防并发症，促进恢复，避免疾病进展为慢性肾病。