高血压产生的机理
高血压产生的机理主要涉及血管阻力增加、心脏输出量异常、肾素-血管紧张素系统激活、交感神经兴奋性增高及钠潴留等因素。长期未控制的高血压可能导致心脑血管疾病、肾脏损害等并发症。
1、血管阻力增加
血管阻力增加是高血压的核心机制之一。动脉血管壁因内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖或动脉粥样硬化导致管腔狭窄，外周阻力上升。血管收缩物质如内皮素-1分泌增多，而舒张物质如一氧化氮减少，进一步加重血管痉挛。长期高血压可引发小动脉玻璃样变，形成恶性循环。
2、心脏输出量异常
心脏输出量增加可能由血容量扩张或心肌收缩力增强引起。钠盐摄入过多导致体液潴留，循环血量增加；交感神经持续兴奋则通过β受体增强心肌收缩力和心率。这种高动力状态多见于早期高血压，后期可能发展为心室肥厚和舒张功能减退。
3、肾素-血管紧张素系统激活
肾脏缺血时球旁细胞分泌肾素，将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅱ。该物质直接收缩血管并刺激醛固酮分泌，促进钠水重吸收。血管紧张素Ⅱ还能诱导血管平滑肌增殖和炎症反应，导致血管重构。这一系统的过度活化是肾性高血压和顽固性高血压的重要成因。
4、交感神经兴奋性增高
长期精神紧张或压力通过下丘脑-垂体轴激活交感神经，释放去甲肾上腺素作用于血管α受体引起收缩。同时肾上腺素增加心肌β受体兴奋性，提高心输出量。交感神经过度活跃还会促进肾素释放，形成神经-体液调节紊乱。部分患者存在压力反射敏感性下降，加剧血压波动。
5、钠潴留与遗传因素
肾小管钠重吸收增加与遗传性离子通道缺陷有关，如上皮钠通道过度激活。高盐饮食加重钠潴留，通过渗透作用扩充血容量。某些基因多态性会影响肾素-血管紧张素系统组分或钠泵活性，使个体对盐敏感性增高。这类患者限盐后降压效果通常更显著。
高血压患者需长期监测血压并遵医嘱用药，常用降压药包括钙通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平片、血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利叔丁胺片等。日常应控制钠盐摄入，每日不超过5克食盐，增加富含钾的蔬菜水果如香蕉、菠菜。规律进行快走、游泳等有氧运动，每周至少150分钟。避免熬夜和情绪激动，肥胖者需逐步减重。戒烟限酒，定期筛查心、脑、肾等靶器官损害。
