铅中毒的致病机理主要与铅干扰人体生理功能有关,包括抑制酶活性、破坏细胞膜稳定性、干扰神经传导及损害造血系统等。铅进入人体后通过多种途径引发毒性反应,其病理过程涉及分子、细胞及器官多个层面。
铅与含巯基的酶类结合,导致血红素合成关键酶δ-氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶失活。这种抑制作用阻碍原卟啉与铁结合形成血红素,造成血红蛋白合成减少,同时使δ-氨基乙酰丙酸在尿液中排泄增加。铅还可抑制钠钾ATP酶活性,影响细胞离子平衡。
铅离子与细胞膜磷脂结合,改变膜通透性及流动性。在红细胞中,铅诱导氧化应激反应产生大量自由基,导致红细胞膜脆性增加,缩短红细胞存活周期。铅还能破坏血脑屏障紧密连接结构,增加中枢神经系统暴露风险。
铅竞争性抑制钙离子通道,干扰神经递质释放过程。在儿童发育期,铅可阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体信号通路,影响突触可塑性及神经细胞迁移。慢性铅暴露会损害少突胶质细胞,导致髓鞘形成障碍。
铅干扰铁代谢过程,抑制亚铁螯合酶活性,导致游离原卟啉在红细胞内蓄积。骨髓中铅抑制红细胞系祖细胞增殖,引起点彩红细胞增多。长期铅中毒可造成正细胞低色素性贫血,并伴有网织红细胞计数异常。
铅在骨骼中沉积形成稳定储备库,半衰期可达20-30年。妊娠期骨钙动员会释放储存的铅,通过胎盘影响胎儿发育。肾脏近端小管上皮细胞摄取铅后,线粒体肿胀变形,最终导致间质纤维化和肾功能损伤。
预防铅中毒需减少含铅物质接触,职业暴露人群应定期监测血铅水平。出现不明原因腹痛、贫血或认知功能障碍时,建议及时就医检测重金属含量。日常生活中注意避免使用含铅器皿盛装酸性食物,儿童玩具及文具需符合国家安全标准。膳食中增加钙铁锌摄入有助于降低铅吸收率,维生素C和硫氨基酸可促进铅排泄。