阿司匹林主要通过抑制血小板聚集和抗炎作用间接影响血压,但并非一线降压药物。其作用机制涉及环氧酶抑制、前列腺素调节、血管内皮功能改善及血液黏稠度降低。
阿司匹林不可逆抑制环氧酶-1,减少血栓素A2生成,从而抑制血小板聚集。这种抗血栓作用可改善微循环,但对血压调节作用有限。
通过抑制环氧酶-2,减少促炎前列腺素合成,可能间接改善血管舒张功能。该机制在慢性炎症相关高血压中可能有一定辅助作用。
长期小剂量使用可能增强一氧化氮生物利用度,帮助维持血管弹性。这种效应在动脉粥样硬化患者中较为明显。
通过降低血液黏稠度和红细胞聚集性,可能减轻外周血管阻力。该作用对单纯性高血压影响较弱。
高血压患者应在医生指导下规范使用降压药物,阿司匹林仅作为心血管疾病二级预防用药,不可替代降压治疗。