药物性肝病的发病机制主要涉及药物代谢异常、线粒体功能障碍、免疫反应激活和胆汁淤积等病理过程。
部分药物经肝脏代谢时产生毒性中间产物,超过机体解毒能力后导致肝细胞损伤,常见于对乙酰氨基酚过量等情况。
某些药物可干扰线粒体β氧化过程,导致活性氧堆积和能量代谢障碍,如抗结核药物异烟肼引发的肝损伤。
药物或其代谢产物作为半抗原与肝细胞蛋白结合形成新抗原,诱发T细胞介导的免疫攻击,典型如氟烷类麻醉药所致肝炎。
药物影响胆管细胞转运蛋白功能或改变胆汁成分,导致胆汁酸蓄积引发胆管损伤,可见于雌激素类药物相关肝病。
预防药物性肝病需严格遵医嘱用药,避免联合使用肝毒性药物,用药期间定期监测肝功能指标。