维生素D依赖性佝偻病主要由遗传性维生素D代谢障碍、肾脏1α-羟化酶缺陷、靶器官维生素D受体异常、长期严重维生素D缺乏等原因引起。
常染色体隐性遗传的CYP27B1基因突变导致1α-羟化酶功能障碍,影响活性维生素D合成。需终身补充骨化三醇,可选用罗盖全、盖三淳等药物。
慢性肾脏疾病导致1α-羟化酶活性不足,表现为低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进。需进行肾脏替代治疗,配合使用阿法骨化醇。
维生素D受体基因突变使靶器官对维生素D不敏感,表现为顽固性低钙和佝偻病体征。大剂量钙剂与活性维生素D联合治疗,如钙尔奇D。
长期日照不足或吸收不良导致维生素D储备耗竭,多见于母乳喂养未补充维生素D的婴幼儿。需每日补充维生素D3制剂,同时增加户外活动。
建议定期监测血钙磷及碱性磷酸酶水平,婴幼儿应遵医嘱进行预防性维生素D补充,避免过早负重行走以防骨骼畸形。