房缺和室缺均为常见的先天性心脏病,室缺的严重程度通常高于房缺,按照病变风险排序为轻度结构异常(房缺)→直接影响血流动力学(室缺)→继发肺动脉高压(二者均可)→罕见合并症。
房缺为左右心房间异常通道,初期分流量较小;室缺为左右心室间缺损,直接导致高压腔向低压腔大量分流,更易早期出现心衰症状。
房缺通常在成年后出现肺动脉高压;室缺易在婴幼儿期即诱发反复呼吸道感染、生长迟缓,未经治疗者多数在儿童期发展为重度肺高压。
3毫米以下房缺可能自然闭合;5毫米以上室缺几乎均需手术修补,介入封堵或开胸体外循环修补是常见方案。
单纯房缺患者术后生存期接近常人;大型室缺若未在2岁前纠治,可导致不可逆肺血管病变,影响远期预后。
两类缺损均需定期心脏超声随访,出现活动耐力下降、口唇发绀等症状时应立即就诊,术后患者须避免剧烈运动并预防感染。