链球菌感染后肾小球肾炎多由A组乙型溶血性链球菌感染引发,主要机制涉及免疫复合物沉积、补体激活、炎症反应及肾小球损伤。
1.前驱感染
常继发于咽部或皮肤链球菌感染,细菌抗原进入血液刺激机体产生抗体,形成免疫复合物。
2.免疫沉积
抗原抗体复合物随血流沉积于肾小球基底膜,激活补体系统,导致局部炎症介质大量释放。
3.炎症损伤
中性粒细胞浸润肾小球,释放酶类物质破坏基底膜结构,引起毛细血管通透性增加和细胞增生。
4.功能异常
肾小球滤过率下降导致水钠潴留,临床表现为血尿、蛋白尿、水肿及高血压等急性肾炎综合征。
患者需注意休息,限制食盐摄入,控制水分饮用,遵医嘱进行抗感染及对症治疗,定期复查肾功能。