急性肾炎引起水肿的主要原因是什么

急性肾炎引起水肿的主要原因有肾小球滤过率下降、水钠潴留、低蛋白血症、肾素-血管紧张素系统激活以及毛细血管通透性增加。急性肾炎通常由链球菌感染、自身免疫异常等因素引起,表现为血尿、蛋白尿、水肿等症状。
急性肾炎时,肾小球因炎症反应导致滤过膜结构受损,滤过面积减少,肾小球滤过率明显下降。此时水分和代谢废物无法有效排出,血浆胶体渗透压升高,组织间液回流受阻,从而引发水肿。患者可能伴随少尿或无尿,需通过限制液体摄入、利尿剂(如呋塞米片)等方式改善。
肾小球滤过功能减退后,肾脏对钠离子的排泄能力降低,导致水钠潴留。血液容量增加进一步加重水肿,常见于眼睑、下肢等疏松组织。治疗需严格限制盐分摄入,必要时遵医嘱使用氢氯噻嗪片等利尿药物,同时监测电解质平衡。
急性肾炎患者尿液中大量丢失蛋白质,尤其是白蛋白,导致血浆胶体渗透压下降。血管内水分渗入组织间隙形成水肿,多表现为全身性凹陷性水肿。需补充优质蛋白(如鸡蛋、鱼肉),严重时可输注人血白蛋白注射液。
肾脏缺血时肾素分泌增多,通过血管紧张素Ⅱ促使醛固酮释放,加重水钠潴留。此类水肿常伴随高血压,需使用卡托普利片等血管紧张素转换酶抑制剂控制血压,同时减少肾脏负担。
炎症因子(如组胺、前列腺素)释放使毛细血管通透性增高,水分更易渗入组织间隙。患者可能出现局部红肿热痛,需抗炎治疗(如泼尼松片),并避免感染诱发因素。
急性肾炎患者应卧床休息,每日监测体重和尿量变化,饮食以低盐、低脂、适量蛋白为主,避免高钾食物。若水肿持续加重或出现呼吸困难,需立即就医,防止急性心力衰竭等并发症。恢复期可逐步增加活动量,定期复查尿常规和肾功能指标。