酮症酸中毒与高渗性昏迷主要区别是什么

酮症酸中毒与高渗性昏迷的主要区别体现在发病机制、血糖水平、血浆渗透压、酸碱平衡状态及典型临床表现等方面。

一、发病机制不同：

酮症酸中毒多因胰岛素严重缺乏，导致脂肪分解加速，产生大量酮体乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，引发代谢性酸中毒；高渗性昏迷则主要由于胰岛素相对不足但尚存部分活性，足以抑制脂肪分解故无明显酮症，却不足以控制血糖，导致严重高血糖引起渗透性利尿，造成重度脱水和血浆渗透压显著升高。

二、血糖水平不同：

酮症酸中毒患者血糖通常中度升高，多在16.7-33.3毫摩尔/升之间；高渗性昏迷患者血糖极度升高，常超过33.3毫摩尔/升，甚至可达66.7毫摩尔/升以上，这是其最显著的生化特征之一。

三、血浆渗透压不同：

酮症酸中毒时血浆有效渗透压轻度或中度升高，一般不超过320毫渗量/升；高渗性昏迷时血浆有效渗透压显著升高，常大于350毫渗量/升，高渗状态是导致神经系统症状如嗜睡、幻觉、抽搐甚至昏迷的主要原因。

四、酸碱平衡状态不同：

酮症酸中毒存在明显的代谢性酸中毒，血pH值降低，碳酸氢根浓度下降，阴离子间隙增大；高渗性昏迷患者酸碱失衡较轻，多数无显著酸中毒或仅呈轻度酸性改变，以高渗脱水为主要病理生理紊乱。

五、典型临床表现不同：

酮症酸中毒起病较急，常见恶心呕吐、腹痛、深大呼吸伴烂苹果味呼气、意识障碍进展较快；高渗性昏迷多见于老年2型糖尿病患者，起病隐匿缓慢，突出表现为严重脱水征象如皮肤干燥弹性差、眼球凹陷、血压下降，以及神经精神症状如定向力障碍、偏瘫、癫痫样发作等，而胃肠道症状和Kussmaul呼吸少见。