心律失常的发病机制是什么？

心律失常的发病机制主要与心肌电活动异常、心脏结构改变、自主神经调节失衡、电解质紊乱及遗传因素等有关。心律失常是指心脏搏动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，可能表现为心悸、胸闷、头晕等症状。

1、心肌电活动异常

心肌细胞膜离子通道功能障碍是心律失常的核心机制。钠离子通道基因突变可能导致Brugada综合征，表现为心室颤动；钾离子通道异常与长QT综合征相关，易诱发尖端扭转型室速。钙离子通道功能紊乱可引发儿茶酚胺敏感性多形性室速。这类电活动异常通常需要通过心电图、基因检测明确诊断，治疗可选用盐酸胺碘酮片、盐酸普罗帕酮片等抗心律失常药物。

2、心脏结构改变

心肌梗死后的瘢痕组织可形成折返环路，导致室性心动过速。风湿性心脏病引起的二尖瓣狭窄可诱发房颤，高血压性心脏病左室肥厚易伴发室性早搏。结构性改变多通过超声心动图、心脏磁共振检查发现，治疗需针对原发病，如房颤患者可使用华法林钠片预防血栓，严重者需射频消融手术。

3、自主神经调节失衡

交感神经过度兴奋会缩短心肌不应期，增加异位起搏点活性，常见于应激、甲亢等情况。迷走神经张力增高可能引发窦性心动过缓或房室传导阻滞，多见于运动员或夜间睡眠时。动态心电图监测可评估自主神经影响，β受体阻滞剂如酒石酸美托洛尔片可调节交感活性。

4、电解质紊乱

低钾血症使心肌细胞静息电位降低，易发生室性心律失常；高钾血症可导致心脏传导阻滞甚至停搏。血镁过低可能诱发扭转型室速，血钙异常影响动作电位时程。电解质紊乱引起的心律失常需紧急纠正，如静脉补充氯化钾注射液、硫酸镁注射液等，同时监测心电图变化。

5、遗传因素

约15%的猝死病例与遗传性心律失常综合征有关。长QT综合征、短QT综合征、致心律失常性右室心肌病等均为常染色体显性遗传。基因检测可发现SCN5A、KCNQ1等致病基因突变，携带者需避免剧烈运动，必要时植入心律转复除颤器预防猝死。

预防心律失常需保持规律作息，避免过度劳累和情绪激动。限制咖啡因和酒精摄入，高血压、糖尿病患者应严格控制血压血糖。出现心慌、黑朦等症状时及时就医，避免自行服用抗心律失常药物。定期体检包括心电图检查，有家族史者建议进行遗传咨询和心脏专科评估。