佝偻病的发病机理
佝偻病主要由维生素D缺乏或代谢异常导致钙磷代谢紊乱,进而引发骨骼矿化障碍。发病机理涉及维生素D合成不足、肠道吸收障碍、肾脏重吸收异常等因素,常见于婴幼儿及儿童。
1、维生素D缺乏
阳光照射不足或饮食摄入过少可导致维生素D缺乏。维生素D需经皮肤紫外线照射转化为活性形式,若长期缺乏日照或食物中维生素D含量不足,会影响肠道对钙磷的吸收。患儿可能出现夜间哭闹、多汗等症状,需通过增加户外活动及补充维生素D滴剂改善。
2、钙磷代谢异常
维生素D缺乏时,肠道钙吸收减少,血钙水平下降会刺激甲状旁腺激素分泌增加。该激素促使骨钙释放入血,同时抑制肾脏对磷的重吸收,导致低磷血症。长期钙磷比例失衡可引发骨骼软化变形,表现为方颅、肋骨串珠等体征,需通过钙剂和维生素D联合补充纠正。
3、遗传性抗维生素D佝偻病
X连锁显性遗传的肾小管磷重吸收障碍是罕见病因。患者肾脏对磷的转运蛋白功能缺陷,即使维生素D水平正常仍持续出现低磷血症。此类患儿多在1岁后出现下肢弯曲畸形,需终身服用中性磷溶液及活性维生素D制剂。
4、肝肾功能障碍
慢性肝脏疾病会影响维生素D的25-羟化过程,肾脏疾病则妨碍1α-羟化酶活性,导致活性维生素D3生成不足。这类继发性佝偻病常伴随原发病症状如黄疸、蛋白尿等,治疗需针对原发病同时补充骨化三醇胶丸。
5、药物因素
长期使用抗惊厥药如苯妥英钠会加速维生素D分解代谢,糖皮质激素可抑制钙的肠道吸收。此类药物性佝偻病需监测血钙磷水平,必要时增加维生素D摄入量或调整用药方案。
预防佝偻病需保证婴幼儿每日400-800IU维生素D补充,母乳喂养儿更需重视。增加富含钙质的食物如奶酪、豆腐等,每日进行15-30分钟户外日照。已确诊患儿应定期复查血钙、磷及碱性磷酸酶水平,避免过早负重行走加重骨骼畸形。严重骨骼变形者需在代谢紊乱纠正后考虑矫形手术。
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