佝偻病的发病机理是什么

佝偻病是由于维生素D缺乏或代谢异常导致钙磷代谢紊乱，进而引起骨骼矿化障碍的疾病。发病机理主要与维生素D合成不足、肠道吸收障碍、肾脏重吸收异常等因素有关。

1、维生素D缺乏

维生素D通过皮肤光照合成或饮食摄入，缺乏时导致肠道钙吸收减少。儿童户外活动不足、日照时间短或饮食中维生素D含量低均可引发缺乏。典型表现为方颅、肋骨串珠等骨骼畸形，需通过补充维生素D滴剂或增加日照改善。

2、钙磷代谢异常

维生素D缺乏时，肠道对钙磷吸收率下降，血钙降低会刺激甲状旁腺激素分泌，导致骨钙释放增加而肾磷排泄增多。长期低血磷状态使骨骨骺软骨细胞增殖紊乱，形成X型腿、O型腿等体征。治疗需联合补充碳酸钙D3颗粒与调整磷摄入。

3、遗传性抗维生素D

X连锁显性遗传的低磷抗维生素D佝偻病，因肾小管磷重吸收障碍导致尿磷丢失。患者血磷持续低下，常规维生素D治疗无效，需使用磷酸盐合剂联合骨化三醇胶丸进行针对性治疗。

4、肝肾功能障碍

慢性肝病影响25-羟化酶活性，肾病导致1α-羟化酶功能受损，均会阻碍维生素D活化。这类患者需直接补充骨化三醇软胶囊，并监测血钙磷水平以防中毒。

5、药物因素

长期使用苯妥英钠片等抗癫痫药物会加速维生素D分解，糖皮质激素如醋酸泼尼松片可抑制钙吸收。此类患者应在医生指导下增加维生素D滴剂剂量并定期复查骨密度。

预防佝偻病需保证婴幼儿每日400-800IU维生素D补充，孕妇及哺乳期妇女每日摄入量不低于600IU。鼓励儿童每日进行1-2小时户外活动，饮食中适量添加富含钙的乳制品、豆制品。出现多汗、夜惊等早期症状时应及时检测血25-羟维生素D水平，避免骨骼畸形进展。生长发育期儿童建议每半年进行体格检查，重点关注囟门闭合情况及下肢力线发育。