过敏性紫癜的组织学病理改变

过敏性紫癜的组织学病理改变主要表现为小血管炎，涉及皮肤、关节、胃肠及肾脏等器官的小血管壁免疫复合物沉积，引发白细胞碎裂性血管炎。病理特征主要有毛细血管内皮细胞肿胀、中性粒细胞浸润、红细胞外渗及纤维素样坏死。

1、毛细血管病变

过敏性紫癜的早期病理改变以毛细血管内皮细胞肿胀为主，血管壁因免疫复合物沉积而增厚。显微镜下可见毛细血管周围中性粒细胞浸润，伴随少量淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。血管通透性增加导致血浆成分渗出，形成皮肤紫癜的病理基础。部分病例可见血管壁纤维素样坏死，但通常不累及大血管。

2、白细胞碎裂现象

特征性表现为血管周围中性粒细胞解体释放核碎片，形成核尘。这一过程与补体激活和肿瘤坏死因子α等炎症介质释放相关。在肾脏受累时，肾小球毛细血管襻也可观察到类似改变，但程度较轻。皮肤活检中，该现象多见于真皮浅层血管丛。

3、红细胞外渗

血管壁损伤导致红细胞突破血管壁进入周围组织，是紫癜形成的直接原因。组织学可见血管周围大量红细胞聚集，但无明确血管壁破裂证据。胃肠病变时，黏膜下层血管外渗可引发腹痛和消化道出血症状。关节滑膜血管受累时，外渗红细胞可刺激滑膜炎性反应。

4、免疫复合物沉积

直接免疫荧光检查可见血管壁IgA和C3颗粒状沉积，是诊断的重要依据。沉积部位以真皮乳头层小血管为主，少数累及网状层。肾脏病变时，系膜区IgA沉积可引发系膜增生性肾小球肾炎。免疫复合物通过激活补体系统，进一步加重血管炎症反应。

5、器官特异性改变

肾脏受累时表现为系膜细胞增生和基质增多，严重者出现新月体形成。胃肠道病理可见黏膜下层出血和水肿，偶见微小溃疡。关节滑膜以非特异性炎症为主，罕见结构性破坏。极少数病例报告肺毛细血管炎，但临床表现多不明显。

过敏性紫癜患者需注意避免剧烈运动和关节负重，减少毛细血管机械性损伤风险。饮食宜选择低敏食物，避免已知过敏原如海鲜、坚果等。急性期应卧床休息，观察尿液颜色和关节肿胀变化。恢复期可逐步增加维生素C和芦丁摄入，有助于改善血管脆性。若出现持续腹痛、血尿或关节活动受限，须及时复查尿常规和肾功能。