高钾血症酸中毒原理

高钾血症酸中毒是由于血钾水平升高与酸碱平衡紊乱共同作用导致的病理生理过程，主要与肾脏排钾功能障碍、细胞内外钾离子转移异常以及代谢性酸中毒有关。

高钾血症酸中毒的发生涉及多重机制。当血钾浓度超过5.5mmol/L时，细胞膜静息电位改变可抑制心肌电活动，严重时引发心律失常。酸中毒时氢离子进入细胞内置换出钾离子，进一步加剧高钾血症。肾脏排钾减少是核心因素，肾功能不全患者肾小球滤过率下降，远端肾小管钠离子重吸收减少，导致钾离子分泌障碍。组织损伤如横纹肌溶解或溶血时，大量细胞内钾释放至血液。胰岛素缺乏或β受体阻滞剂使用会抑制钾离子向细胞内转移。醛固酮分泌不足或抵抗时，肾脏排钾能力下降。代谢性酸中毒时机体代偿性增加呼吸频率排出二氧化碳，但固定酸积累持续消耗碳酸氢根，形成恶性循环。

高钾血症酸中毒患者需限制高钾食物如香蕉、土豆、橙子的摄入，避免剧烈运动导致细胞钾释放。肾功能不全者应控制蛋白质摄入减轻酸负荷，定期监测血钾和血气指标。出现肌无力或心悸症状时须立即就医，静脉注射葡萄糖酸钙可拮抗高钾对心肌的毒性，碳酸氢钠能纠正酸中毒并促进钾离子向细胞内转移。血液透析是严重病例的关键治疗手段。长期管理需针对原发病因，如糖尿病酮症酸中毒患者需胰岛素治疗，慢性肾病患者需调整降压方案。