急性胆囊炎是怎样引起

急性胆囊炎主要由胆囊管梗阻、细菌感染、胆囊缺血、化学性刺激、胰液反流等原因引起。

一、胆囊管梗阻

胆囊管梗阻是急性胆囊炎最常见的始动因素。胆囊结石堵塞胆囊管或胆囊颈部，导致胆汁排出受阻，胆囊内压力升高，胆囊壁血管和淋巴管受压，引起胆囊壁缺血、水肿甚至坏死。胆囊黏膜因胆汁淤积和浓缩的胆汁酸盐刺激而受损，更容易发生炎症。这种情况通常表现为右上腹持续性疼痛并向右肩背部放射，伴有恶心呕吐。治疗需解除梗阻，如使用解痉药物缓解症状，严重时可能需要进行胆囊切除术。

二、细菌感染

细菌感染常继发于胆囊管梗阻或胆汁淤积。肠道来源的细菌如大肠埃希菌、克雷伯菌等可经十二指肠乳头逆行进入胆道，或通过门静脉系统、淋巴途径到达胆囊。胆汁淤积为细菌繁殖提供了条件，细菌及其毒素直接损伤胆囊黏膜，触发炎症反应。患者可能出现寒战高热、右上腹压痛明显。治疗需使用抗生素控制感染，例如注射用头孢曲松钠、盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液、甲硝唑氯化钠注射液等抗感染药物。

三、胆囊缺血

严重创伤、大面积烧伤、脓毒症或大手术等应激状态下，机体有效循环血量不足可能导致胆囊血流灌注减少。胆囊动脉作为终末动脉，侧支循环较少，对缺血特别敏感。胆囊壁缺血缺氧使黏膜屏障功能受损，局部抵抗力下降，容易继发感染或发生非结石性急性胆囊炎。这种情况多见于危重患者，腹痛症状可能不典型。治疗重点在于改善全身循环，必要时行胆囊造瘘术或切除术。

四、化学性刺激

浓缩的胆汁特别是胆汁酸盐对胆囊黏膜有直接的化学刺激作用。当胆囊管梗阻时，胆汁滞留并被过度浓缩，高浓度的胆汁酸盐可损伤黏膜细胞，引起化学性炎症。磷脂酶A可将胆汁中的卵磷脂转化为溶血卵磷脂，后者也具有细胞毒性。这种炎症反应进一步导致前列腺素等炎症介质释放，加重黏膜损伤和疼痛。疼痛多呈持续性胀痛。治疗需利胆、保护黏膜，可使用熊去氧胆酸胶囊等药物。

五、胰液反流

当存在胆总管和主胰管汇合异常或Oddi括约肌功能障碍时，胰液可能反流至胆囊内。胰液中的胰蛋白酶、磷脂酶A等消化酶被激活，可消化分解胆囊壁组织，导致胆囊黏膜化学性损伤和急性炎症。这种原因引起的胆囊炎通常起病急、症状重。患者除右上腹痛外，可能伴有血淀粉酶升高。治疗需抑制胰酶分泌、缓解梗阻，可使用注射用生长抑素等药物，严重时需手术干预。

预防急性胆囊炎应注意保持规律饮食，避免长时间饥饿或暴饮暴食，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入。适度运动有助于维持正常体重和促进胆汁排泄。对于已有胆囊结石的患者，应定期复查，遵医嘱管理。出现持续性右上腹痛、发热、黄疸等症状时须及时就医，明确诊断后接受规范治疗，避免并发症发生。