硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是什么
硝酸甘油抗心绞痛的作用机制主要是通过扩张冠状动脉和体循环静脉血管，降低心脏前后负荷，从而减少心肌耗氧量并增加心肌供血供氧。
一、扩张冠状动脉
硝酸甘油进入体内后，会释放出一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，使得平滑肌细胞内的环磷酸鸟苷水平升高。这一过程能够松弛血管平滑肌，特别是对心外膜下较大的输送血管产生显著的扩张作用。冠状动脉的扩张可以解除血管痉挛，开放侧支循环，使得血液能够重新分布到缺血的心肌区域，直接增加了心肌的氧气供应。
二、扩张体循环静脉
硝酸甘油对体循环的静脉血管有较强的扩张作用。静脉扩张后，大量血液会淤积在外周静脉系统中，导致回心血量减少，心脏的充盈压力随之下降。心脏舒张末期容积的减小意味着心室壁张力降低，根据 Laplace 定律，心室壁张力的下降会直接减少心肌对氧气的需求，从而缓解因耗氧增加引发的心绞痛。
三、降低心脏后负荷
除了扩张静脉，硝酸甘油对动脉系统也有一定的舒张作用，尽管其效应弱于对静脉的作用。动脉的适度扩张可以降低外周血管阻力，即心脏收缩时需要对抗的压力。心脏后负荷的降低使得心肌在射血时做功减少，进一步降低了心肌的耗氧量，这对于劳力性心绞痛的预防和治疗尤为重要。
四、改善心肌血流分布
硝酸甘油能够改变心肌内血流的分布，优先促进血液流向心内膜下区域。心内膜下血管在心脏收缩时容易受到压迫而缺血。通过降低左心室舒张末压，硝酸甘油减轻了这种压迫，改善了心内膜下的灌注，使血流从非缺血区向缺血区重新分配，从而更有效地利用有限的氧气供应。
五、抑制血小板聚集
硝酸甘油及其代谢产物具有一定的抗血小板聚集作用。虽然这不是其主要机制，但一氧化氮的释放可以抑制血小板的活化和相互黏附，减少血栓形成的风险。对于不稳定型心绞痛患者，这一作用有助于维持冠状动脉血流的通畅，防止血栓进一步加重心肌缺血。
心绞痛患者在使用硝酸甘油缓解症状时，应严格遵循医嘱，舌下含服用于急性发作，不可吞服。日常预防需结合健康生活方式，包括低盐低脂饮食、戒烟限酒、保持情绪稳定并避免剧烈运动。患者应定期心血管内科复查，根据医生指导可能还需联合使用美托洛尔片、单硝酸异山梨酯缓释片或阿托伐他汀钙片等药物进行长期管理，以实现病情的稳定控制。
