高血压为何会引发脑梗塞

高血压引发脑梗塞的主要机制包括血管内皮损伤、动脉粥样硬化加速、血栓形成风险增加等。长期血压升高会导致脑血管结构改变，增加脑组织缺血性损伤概率。

1、血管内皮损伤

持续高血压会机械性冲击血管内皮细胞，导致内皮屏障功能受损。受损的内皮细胞释放血管活性物质失衡，促进血管收缩因子分泌增多，同时减少一氧化氮等舒张因子。这种改变会引发脑血管痉挛，加重局部缺血。治疗需使用钙通道阻滞剂如苯磺酸氨氯地平片、血管紧张素转换酶抑制剂如马来酸依那普利片等药物保护血管内皮。

2、动脉粥样硬化

高血压状态下血流剪切力异常，加速低密度脂蛋白在血管壁沉积。血管平滑肌细胞增殖迁移形成纤维帽，最终形成不稳定斑块。这些斑块可能破裂脱落堵塞远端脑血管，或诱发血小板聚集形成原位血栓。临床常用阿托伐他汀钙片调节血脂，联合阿司匹林肠溶片抗血小板治疗。

3、小动脉玻璃样变

长期高血压使脑内小动脉管壁发生透明变性，血管壁增厚、管腔狭窄。这种改变在基底节区和脑桥等穿支动脉供血区尤为明显，容易造成腔隙性脑梗塞。治疗需严格控制血压在140/90毫米汞柱以下，可选用缬沙坦胶囊等ARB类药物。

4、血流动力学改变

血压剧烈波动时，脑血流自动调节功能受损。当血压骤降超过脑血管代偿能力时，分水岭区域易发生低灌注性脑梗塞。这种情况常见于降压过速或夜间血压过低患者。需使用长效降压药如硝苯地平控释片平稳控制血压，避免晨峰现象。

5、血栓形成倾向

高血压患者常合并血液黏稠度增高、纤维蛋白原水平上升等病理改变。这些因素协同作用会增加血液高凝状态，促进脑动脉原位血栓形成。除降压治疗外，必要时可联合氯吡格雷片等抗血小板药物预防血栓。

高血压患者需每日监测血压并记录波动规律，饮食上限制钠盐摄入每日不超过5克，增加富含钾的香蕉、菠菜等食物摄入。每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳，避免剧烈运动导致血压骤升。戒烟限酒，保持规律作息，每3-6个月复查颈动脉超声和血脂指标。出现突发头痛、肢体麻木等脑梗塞先兆症状时须立即就医。