链球菌引起肾小球肾炎的原因
链球菌感染后肾小球肾炎主要由A组β溶血性链球菌感染引发，常见于上呼吸道或皮肤感染后，通过免疫复合物沉积、补体激活等机制损伤肾小球。发病原因主要有链球菌抗原抗体复合物沉积、补体系统过度激活、炎症因子释放、肾小球基底膜损伤、遗传易感性等因素。
1、链球菌抗原抗体复合物沉积
A组β溶血性链球菌的M蛋白等抗原成分与人体产生的抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球毛细血管壁和系膜区。这些复合物可激活补体系统，吸引中性粒细胞浸润，导致肾小球滤过膜结构破坏。临床表现为血尿、蛋白尿及水肿，需通过肾活检确诊。治疗可遵医嘱使用青霉素V钾片清除感染源，配合泼尼松片控制炎症，必要时使用环磷酰胺片调节免疫。
2、补体系统过度激活
链球菌抗原通过旁路途径持续激活补体C3，形成膜攻击复合物直接损伤肾小球内皮细胞。补体消耗会导致血清C3水平下降，是诊断的重要依据。患者可能出现高血压及肾功能减退，需监测尿量和肌酐值。治疗需限制钠盐摄入，遵医嘱使用缬沙坦胶囊降低蛋白尿，辅以双嘧达莫片改善微循环。
3、炎症因子释放
链球菌感染后，肿瘤坏死因子α和白介素6等促炎因子大量释放，促使系膜细胞增生和基质扩张。这会导致肾小球毛细血管腔狭窄，滤过率下降。儿童患者常见眼睑浮肿和茶色尿，家长需每日记录尿色和尿量。急性期需卧床休息，遵医嘱使用呋塞米片利尿，配合阿魏酸哌嗪片抗凝。
4、肾小球基底膜损伤
链球菌神经氨酸酶可改变基底膜负电荷屏障，导致电荷依赖性蛋白漏出。电子显微镜下可见上皮细胞足突融合，临床以大量蛋白尿为特征。患者需低盐优质蛋白饮食，避免剧烈运动。治疗可遵医嘱使用雷公藤多苷片抑制免疫反应，必要时联合他克莫司胶囊控制病情进展。
5、遗传易感性
HLA-DR、PLA2R等基因多态性可能增加个体对链球菌感染的异常免疫应答风险。有家族史者感染后更易发展为慢性肾炎，建议亲属定期筛查尿常规。预防重点在于及时治疗咽炎和脓疱疮，出现血尿应立即就医。急性期过后需长期随访，监测血压和肾功能变化。
链球菌感染后肾小球肾炎患者应严格限制每日钠盐摄入不超过3克，避免腌制食品。优质蛋白选择鸡蛋、鱼肉等易消化来源，每日总量控制在每公斤体重0.8克。恢复期可进行散步等低强度运动，但需避免劳累。注意观察尿量变化，每周测量体重2-3次，发现尿量减少或下肢水肿加重需及时复诊。儿童患者家长应督促按时服药，学校活动需根据医生建议调整强度。
