主动脉瓣关闭不全是如何发生的呢
主动脉瓣关闭不全的发生主要与主动脉瓣结构损伤、主动脉根部或升主动脉病变、先天性主动脉瓣异常、感染性心内膜炎以及风湿性心脏病等因素有关。主动脉瓣关闭不全指心脏舒张期主动脉瓣无法完全闭合，导致血液从主动脉反流回左心室。
一、主动脉瓣结构损伤
主动脉瓣结构损伤是引起主动脉瓣关闭不全的常见原因。主动脉瓣由三个半月形瓣叶组成，长期承受血流冲击可能造成瓣叶增厚、钙化或穿孔。退行性变多见于老年群体，瓣叶组织弹性纤维减少，胶原纤维增生，导致瓣叶活动度下降。胸部外伤可直接撕裂瓣叶或腱索，医源性损伤如经导管主动脉瓣置换术后也可能并发瓣周漏。心脏彩色多普勒超声可显示瓣叶形态异常及舒张期反流信号，严重时需行主动脉瓣成形术或机械瓣置换术。
二、主动脉根部或升主动脉病变
主动脉根部扩张会牵拉瓣环，使瓣叶对合不全。马方综合征患者因FBN1基因突变导致结缔组织薄弱，常合并主动脉窦部瘤样扩张。梅毒性主动脉炎可破坏主动脉中层弹性纤维，引起升主动脉梭形扩张。高血压病长期未控制可加速主动脉粥样硬化，使主动脉壁僵硬度增加。急性主动脉夹层时，假腔压迫真腔或撕裂内膜片累及瓣环均可导致急性重度反流。计算机断层扫描血管成像能明确主动脉径线变化，治疗需针对原发病，必要时行主动脉根部替换术。
三、先天性主动脉瓣异常
二叶式主动脉瓣是最常见的先天性瓣膜畸形，瓣叶融合缘长期受血流剪切力影响易发生纤维化钙化。单叶式主动脉瓣出生即存在严重梗阻，继发瓣叶增厚和关闭不全。主动脉瓣下狭窄因左心室流出道湍流冲击瓣叶，导致瓣缘卷曲变形。部分患者合并室间隔缺损，主动脉瓣瓣叶脱垂进入缺损区。儿童期多无症状，随年龄增长逐渐出现反流加重，超声心动图可显示瓣叶形态及反流程度，轻者定期随访，重者需行瓣膜修复术。
四、感染性心内膜炎
金黄色葡萄球菌或链球菌等病原体经血行播散至瓣膜，形成赘生物并破坏瓣叶组织。急性感染可引起瓣叶穿孔、脓肿形成，亚急性感染导致瓣叶增厚挛缩。静脉药瘾者易累及三尖瓣，但革兰阴性菌感染更常侵犯主动脉瓣。发热、贫血、脾大等全身症状伴随新出现的心脏杂音，血培养和经食管超声可明确诊断。治疗需足量使用注射用盐酸万古霉素等抗生素，瓣膜破坏严重时需急诊手术清除病灶并植入生物瓣。
五、风湿性心脏病
A组β溶血性链球菌感染后交叉免疫反应攻击瓣膜组织，反复发作导致瓣叶交界粘连、增厚挛缩。病变早期为瓣缘血管翳形成，后期胶原纤维增生使瓣叶固定于开放位。常合并二尖瓣病变，超声显示瓣叶舒张期穹顶样改变。年轻患者可表现为活动后气促，听诊可闻及主动脉瓣区递减型杂音。预防需规范治疗链球菌性咽炎，严重反流者可选用地高辛片控制心力衰竭，最终多需行人工瓣膜置换术。
主动脉瓣关闭不全患者需定期监测心功能变化，限制剧烈运动以减少心脏负荷。饮食应控制钠盐摄入，避免加重水钠潴留。戒烟限酒有助于延缓主动脉病变进展，肥胖者需减重改善代谢状态。出现胸闷、下肢水肿等症状需及时复查心脏超声，术后患者应遵医嘱服用华法林钠片等抗凝药物并监测凝血指标。保持口腔卫生可降低感染性心内膜炎风险，气候变化时注意预防呼吸道感染。
