帕金森病是什么部位发生了病变?

Question

我患帕金森病两年了，现在走路缓慢，想知道帕金森病是什么部位发生了病变?

Answer 1

帕金森病主要是由于中脑黑质多巴胺能神经元发生病变导致的。该病属于神经系统退行性疾病，典型病理改变为黑质致密部多巴胺神经元进行性丢失，以及残存神经元内出现路易小体。帕金森病主要影响运动功能，表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等症状。

1、黑质神经元退化

中脑黑质多巴胺能神经元退化是帕金森病的核心病理改变。黑质位于中脑腹侧，其致密部多巴胺神经元通过黑质-纹状体通路向纹状体投射，参与运动调节。当这些神经元发生变性死亡时，会导致纹状体内多巴胺含量显著降低，乙酰胆碱相对亢进，从而引发运动障碍。病理检查可见黑质区域色素脱失，显微镜下观察到神经元减少和路易小体形成。

2、纹状体功能异常

纹状体作为基底神经节的重要组成部分，接收来自黑质的多巴胺能神经投射。帕金森病患者由于黑质神经元退化，导致纹状体内多巴胺不足，直接影响直接通路和间接通路的平衡。这种神经递质失衡会造成运动启动困难、动作缓慢等症状。纹状体功能异常还会影响丘脑向运动皮层的信号传递，进一步加重运动障碍。

3、路易小体形成

路易小体是帕金森病的特征性病理标志，主要成分为异常聚集的α-突触核蛋白。这些嗜酸性包涵体不仅存在于黑质神经元内，还可能出现在迷走神经背核、蓝斑、下丘脑等多个脑区。路易小体的形成与蛋白质稳态失衡、泛素-蛋白酶体系统功能障碍有关，其分布范围与疾病症状的多样性相关，包括运动症状和非运动症状。

4、其他脑区受累

随着病情进展，帕金森病的病理改变可累及多个脑区。蓝斑核去甲肾上腺素能神经元退化与抑郁、焦虑等情绪障碍相关；迷走神经背核和嗅球病变可能导致便秘、嗅觉减退等非运动症状；大脑皮层路易病理沉积则与认知功能下降有关。这些广泛分布的病理改变解释了帕金森病临床表现的复杂性。

5、神经炎症反应

帕金森病病变部位常伴有显著的神经炎症反应。小胶质细胞激活释放促炎因子，星形胶质细胞反应性增生，这些变化可能加速多巴胺能神经元损伤。神经炎症既是神经元变性的结果，也可能通过氧化应激、线粒体功能障碍等机制进一步加重神经退行性变，形成恶性循环。

帕金森病患者应注意维持规律作息，保证充足睡眠，避免过度疲劳。饮食上可适当增加富含抗氧化物质的食物，如深色蔬菜、浆果等，有助于减轻氧化应激。坚持适度的康复训练，如太极拳、步态训练等，有助于维持运动功能。家属应为患者创造安全的居家环境，预防跌倒。定期随访神经专科医生，根据病情变化调整治疗方案，综合管理运动症状和非运动症状。