系统性红斑狼疮发病机制涉及遗传易感性、环境诱因、免疫异常及内分泌因素等多方面相互作用,主要与{免疫复合物沉积}、{自身抗体产生}、{补体系统激活}、{细胞凋亡异常}等病理过程相关。
循环免疫复合物在血管壁沉积导致炎症反应,可能与紫外线暴露或病毒感染有关,临床表现为皮肤红斑、关节肿痛,治疗需使用糖皮质激素联合免疫抑制剂如环磷酰胺、吗替麦考酚酯。
B细胞异常活化产生抗核抗体等自身抗体,与雌激素水平升高或药物诱导相关,常见症状包括发热、疲乏,生物制剂如贝利尤单抗可靶向干预B细胞通路。
补体成分消耗导致清除免疫复合物能力下降,与遗传缺陷如C1q缺乏有关,可引发肾炎或神经系统损害,血浆置换可用于重症补体介导的血管炎。
凋亡细胞清除障碍释放自身抗原,可能与表观遗传修饰异常相关,表现为口腔溃疡、光过敏,羟氯喹通过调节自噬过程改善症状。
患者需严格防晒并规律监测抗体水平,妊娠期需在风湿免疫科医师指导下调整用药方案。