肾小球肾炎时补体C3下降主要与免疫复合物沉积、补体过度激活、遗传性补体缺陷及继发性消耗等因素有关,可通过免疫抑制治疗、血浆置换等方式干预。
循环免疫复合物在肾小球基底膜沉积,激活经典补体途径导致C3消耗。常见于链球菌感染后肾炎,表现为血尿和蛋白尿,可使用糖皮质激素联合环磷酰胺治疗。
补体替代途径异常激活见于C3肾小球病,C3持续分解致血清水平降低。多伴肾功能进行性下降,需采用依库珠单抗等靶向药物治疗。
H因子或I因子基因突变导致补体调节异常,引发C3持续消耗。此类患者常有家族史,需定期监测补体水平并预防感染。
系统性红斑狼疮等自身免疫病可产生C3抗体加速其降解。伴随多系统损害,需使用吗替麦考酚酯等免疫抑制剂控制原发病。
建议定期监测补体C3水平,急性期限制蛋白质摄入,病情稳定后逐步恢复适度运动,所有治疗需在肾内科医师指导下进行。