左心衰引起肺动脉高压主要通过左心室舒张功能减退、肺静脉回流受阻、肺血管重构、缺氧性肺血管收缩四种机制。左心衰导致肺循环淤血,长期压力传导引发肺动脉结构和功能异常。
左心室收缩或舒张功能障碍时,心排血量减少,血液淤积在左心房和肺静脉,逆向增加肺毛细血管静水压。
左心房压力升高阻碍肺静脉回流,肺毛细血管床压力持续超过25毫米汞柱时,液体渗入肺泡间隙形成肺水肿。
长期高压刺激导致肺动脉中膜增厚、内皮功能紊乱,血管活性物质失衡加速肺血管壁纤维化,肺动脉顺应性下降。
肺淤血引发通气/血流比例失调,局部缺氧促使血管内皮细胞分泌内皮素-1,诱发肺动脉持续性痉挛收缩。
建议定期监测心肺功能,控制钠盐摄入并遵医嘱使用利尿剂,急性发作时需立即采取半卧位吸氧并就医。