休克病人易发生代谢性酸中毒主要与组织灌注不足、无氧代谢增加、乳酸堆积、肾功能受损等因素有关。
休克时有效循环血量减少,导致组织细胞缺氧,三羧酸循环受阻,丙酮酸转化为乳酸而非进入线粒体氧化。
缺氧状态下细胞通过无氧糖酵解产生ATP,每分子葡萄糖仅产生2分子ATP并伴随乳酸生成,乳酸与碳酸氢盐缓冲系统反应消耗碱储。
肝脏因缺血导致乳酸清除能力下降,血乳酸浓度超过5mmol/L时即超过肝脏代谢阈值,乳酸/丙酮酸比值升高直接导致阴离子间隙增大。
肾血流减少使近端小管HCO3-重吸收减少,远端肾单位排泌H+功能受限,同时酸性代谢产物排泄障碍,加重酸中毒。
临床需监测动脉血气、乳酸及电解质水平,在纠正休克的同时可静脉补充碳酸氢钠,但需注意避免过度纠酸导致氧离曲线左移。