肾性高血压主要由肾实质病变、肾血管病变、肾素分泌异常及水钠潴留等机制引起,其病理特点表现为肾血流减少激活肾素-血管紧张素系统,同时伴随排钠功能障碍导致血容量扩张。
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等导致肾单位减少,肾脏排钠排水能力下降,血容量增加引发高血压,同时肾组织缺血激活升压系统。
肾动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良造成肾动脉狭窄,肾脏灌注压降低,刺激球旁细胞释放肾素,通过血管紧张素Ⅱ收缩外周血管使血压升高。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活,血管紧张素Ⅱ不仅直接收缩血管,还促进醛固酮分泌导致水钠重吸收增加,进一步加重血压升高。
肾功能不全时排钠减少,体内钠水蓄积使细胞外液容量扩张,心输出量增加,外周阻力升高,形成容量依赖性高血压,晚期可转为肾素依赖性。
日常应注意低盐饮食、控制体重、规律作息并适度运动,同时定期监测血压和肾功能,遵医嘱使用降压药物,避免使用肾毒性药物,延缓肾功能恶化。