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重症肌无力发病机制

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重症肌无力发病机制

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许瑞英主任医师山东大学齐鲁医院

重症肌无力是一种由神经肌肉接头传递障碍引起的自身免疫性疾病，发病机制主要与乙酰胆碱受体抗体介导的突触后膜损害、胸腺异常、遗传易感性及补体系统激活等因素有关。
1、自身抗体攻击
约85%患者体内存在乙酰胆碱受体抗体，这些抗体会破坏突触后膜的乙酰胆碱受体，导致神经信号无法正常传递至肌肉，临床表现为肌无力症状。
2、胸腺异常
70%患者合并胸腺增生或胸腺瘤，胸腺组织中存在异常的乙酰胆碱受体免疫反应，可能通过激活自身免疫应答参与疾病发生。
3、遗传因素
部分患者携带HLA-DR3等特定基因型，这些遗传背景可能增加机体对自身抗原的异常免疫反应概率。
4、补体激活
补体系统被抗体激活后形成膜攻击复合物，直接损伤突触后膜结构，加速乙酰胆碱受体的降解过程。
患者需定期监测抗体水平与肺功能，避免感染等诱因，在医生指导下使用免疫抑制剂治疗并保持适度康复训练。

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