慢性肺源性心脏病的发病机制主要涉及肺动脉高压、右心室负荷增加、心肌重构及多器官缺氧损伤等病理过程。
长期肺部疾病导致肺血管阻力增加,引起肺动脉压力持续升高,是疾病的核心环节。常见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等基础病变。
肺动脉高压使右心室需克服更大阻力泵血,初期通过代偿性肥厚维持功能,后期出现失代偿性扩张。
持续压力负荷导致右心室心肌细胞排列紊乱、纤维组织增生,收缩功能逐渐减退,最终发展为右心衰竭。
心肺功能失代偿引起全身低氧血症,可导致肝肾等重要器官灌注不足,形成恶性循环。
患者需定期监测心肺功能,低盐饮食并避免呼吸道感染,急性加重期应及时就医控制病情进展。