多发性骨髓瘤引起贫血的主要原因有哪些

多发性骨髓瘤引起贫血的主要原因有骨髓造血功能抑制、肾功能损害、炎症因子干扰、营养吸收障碍及肿瘤细胞直接破坏。这些因素通过不同机制导致红细胞生成减少或破坏增加。
肿瘤细胞在骨髓中异常增殖会侵占正常造血空间,抑制红细胞系祖细胞分化。骨髓微环境被破坏后,促红细胞生成素反应性下降,同时肿瘤分泌的转化生长因子-β等细胞因子进一步抑制造血功能。临床表现为正细胞正色素性贫血,骨髓穿刺可见浆细胞比例异常增高。
约40%患者合并肾损伤,异常免疫球蛋白轻链沉积在肾小管导致慢性间质性肾炎。肾脏促红细胞生成素分泌减少,尿毒症毒素蓄积又缩短红细胞寿命。此类贫血往往伴随血肌酐升高,需通过水化治疗及血浆置换保护肾功能。
肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎性介质升高,抑制铁调素代谢造成功能性缺铁。炎症状态还会降低转铁蛋白饱和度,阻碍铁元素参与血红蛋白合成。这类贫血对铁剂治疗反应差,需控制原发病才能改善。
肿瘤消耗及化疗副作用易导致叶酸、维生素B12缺乏。消化道黏膜损伤影响铁吸收,部分患者因M蛋白导致出血倾向而失铁。营养评估需关注血清铁蛋白、叶酸浓度,必要时补充造血原料。
肿瘤细胞通过黏附分子与红细胞结合,激活补体导致溶血。异常免疫球蛋白可包裹红细胞膜,被单核巨噬系统过早清除。血管内溶血表现为血红蛋白尿,血管外溶血则以脾肿大和间接胆红素升高为特征。
患者日常需保持高蛋白饮食,适量补充动物肝脏、深绿色蔬菜等富铁食物,避免剧烈运动加重缺氧症状。定期监测血红蛋白和肾功能指标,化疗期间注意口腔护理以减少感染风险。贫血严重时应在医生指导下使用促红细胞生成素,输血治疗需严格评估铁负荷状态。