阿司匹林的作用机制

阿司匹林主要通过抑制环氧合酶活性发挥抗炎、镇痛、抗血小板聚集等作用。

1、抑制环氧合酶

阿司匹林通过乙酰化环氧合酶活性中心的丝氨酸残基，不可逆地抑制该酶活性。环氧合酶是前列腺素合成的关键酶，其被抑制后会导致前列腺素合成减少。前列腺素是重要的炎症介质，参与发热、疼痛和炎症反应过程。阿司匹林通过这一机制发挥抗炎、解热、镇痛作用。

2、减少血栓素生成

阿司匹林对血小板中的环氧合酶-1抑制作用尤为显著。血小板无法合成新的环氧合酶，因此阿司匹林对血小板的抑制作用可持续整个生命周期。血栓素A2是血小板聚集的重要介质，阿司匹林通过抑制其生成发挥抗血小板聚集作用。这一特性使其被广泛用于心血管疾病的预防。

3、影响炎症反应

阿司匹林通过抑制环氧合酶-2减少前列腺素E2等炎症介质的产生。前列腺素E2在炎症过程中可引起血管扩张、通透性增加和疼痛敏感。阿司匹林通过阻断这一途径减轻红肿、发热等炎症症状。高剂量阿司匹林还具有抑制白细胞迁移等抗炎作用。

4、调节体温中枢

阿司匹林通过抑制下丘脑体温调节中枢的前列腺素合成发挥解热作用。前列腺素E2可使体温调定点上移导致发热。阿司匹林通过阻断这一过程使体温调定点恢复正常，促进散热过程。这一作用对感染性发热尤为明显。

5、其他作用机制

阿司匹林还具有促进尿酸排泄、抑制核因子κB活化等作用。近年研究发现其可能通过乙酰化其他蛋白质发挥抗肿瘤等作用。但阿司匹林的主要临床应用仍基于其对环氧合酶的抑制作用。不同剂量下阿司匹林的作用重点有所不同，低剂量主要用于抗血小板，高剂量则侧重抗炎镇痛。

使用阿司匹林时应注意胃肠道刺激等不良反应，长期用药者需定期监测。心血管疾病患者应在医生指导下规范用药，不可自行调整剂量。服药期间避免饮酒，注意观察出血倾向。对阿司匹林过敏者、活动性消化道溃疡患者、严重肝肾功能不全者禁用。儿童病毒感染期间慎用水杨酸类药物。