慢性肾衰时发生高血压的主要原因

慢性肾衰竭患者发生高血压主要与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、水钠潴留、交感神经系统兴奋、内皮细胞功能紊乱以及继发性甲状旁腺功能亢进等因素有关。慢性肾衰竭时肾脏结构和功能受损，导致血压调节机制失衡，进而引发高血压。

一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

慢性肾衰竭患者肾脏缺血或肾单位减少可刺激肾素分泌，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素Ⅱ生成增加引起血管强烈收缩，醛固酮分泌增多导致水钠重吸收增加，共同促使血压升高。这种情况通常与肾动脉狭窄、肾小球硬化等病理改变有关，患者可能伴有头晕、心悸等症状。治疗需在医生指导下使用血管紧张素转换酶抑制剂如培哚普利片、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦钾片等药物控制血压。

二、水钠潴留

肾功能下降导致排泄能力减弱，体内多余的水分和钠离子无法及时排出，引起血容量增加和心脏负荷加重，从而引发高血压。水钠潴留常与肾小球滤过率降低、饮食摄入过多钠盐等因素相关，患者可能出现水肿、呼吸困难等表现。治疗包括限制钠盐摄入、使用利尿剂如呋塞米片、托拉塞米片等药物促进水钠排泄，同时需监测体重和尿量变化。

三、交感神经系统兴奋

慢性肾衰竭时肾脏传入神经信号异常，或尿毒症毒素积累刺激中枢神经系统，导致交感神经活性增强。交感神经兴奋使心率加快、血管收缩，外周阻力增加进而升高血压。这种机制可能与肾功能恶化、代谢紊乱有关，常伴随焦虑、出汗等症状。治疗可采用β受体阻滞剂如美托洛尔缓释片、α受体阻滞剂如多沙唑嗪片等药物抑制交感神经活性，同时需进行心理疏导和规律作息。

四、内皮细胞功能紊乱

肾功能不全时体内毒素积累、氧化应激反应加剧，导致血管内皮细胞分泌一氧化氮减少而内皮素增加，血管舒张功能受损、收缩功能增强，引发血压升高。内皮功能紊乱常与尿毒症毒素、炎症因子等因素相关，患者可能出现四肢冰冷、皮肤花纹等表现。治疗需控制原发病，使用他汀类药物如阿托伐他汀钙片改善内皮功能，补充左旋精氨酸等营养物质。

五、继发性甲状旁腺功能亢进

慢性肾衰竭时维生素D代谢障碍和血磷升高导致低钙血症，刺激甲状旁腺激素过度分泌。甲状旁腺激素可直接作用于血管平滑肌细胞增加细胞内钙离子浓度，引起血管收缩和血压上升。这种情况通常与钙磷代谢紊乱、骨矿物质异常有关，患者可能伴有关节疼痛、骨折等症状。治疗包括限制高磷食物摄入、使用磷结合剂如碳酸镧咀嚼片、活性维生素D如骨化三醇胶丸等药物调节钙磷平衡。

慢性肾衰竭合并高血压患者需严格遵循低盐、低脂、优质低蛋白饮食原则，每日食盐摄入量控制在5克以下，适当选择鸡肉、鱼肉等优质蛋白来源。保持规律作息和适度运动如散步、太极拳等有氧活动，避免剧烈运动和过度劳累。定期监测血压和肾功能指标，遵医嘱按时服药，不可随意调整剂量或停药。出现血压剧烈波动、严重水肿或尿量明显减少等情况时应及时就医调整治疗方案。