为什么高血压会造成肾脏损害

高血压造成肾脏损害的主要原因是长期过高的血压会直接损伤肾小球和肾小动脉，导致肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化，最终发展为高血压肾病。

持续的高血压状态会对肾脏的微小血管，特别是肾小球入球小动脉和出球小动脉造成机械性损伤。这种高压冲击会导致血管内皮细胞受损，引发血管壁增厚、管腔狭窄，即肾小动脉硬化。肾小球作为肾脏的滤过单位，其内部的毛细血管网也承受着巨大的压力，长期高压会使毛细血管壁的通透性发生改变，滤过屏障受损，导致蛋白质等大分子物质漏出，形成蛋白尿。同时，高压还会刺激肾脏内的成纤维细胞活化，促进细胞外基质沉积，加速肾小球硬化和肾间质纤维化的进程。肾脏的自我调节能力在长期高血压作用下会逐渐耗竭，肾血流量和肾小球滤过率下降，肾功能开始减退。

高血压引起的肾脏损害是一个渐进且隐匿的过程。在早期，患者可能仅表现为夜尿增多或尿中微量白蛋白增加，容易被忽视。随着病程延长，肾小球硬化范围扩大，肾脏的滤过和排泄功能持续下降，体内代谢废物如肌酐、尿素氮等开始蓄积，进入慢性肾脏病阶段。此时，肾脏损害与高血压会形成恶性循环：肾脏损伤后，其分泌的调节血压的物质，如肾素、血管紧张素等会异常增多，这又会进一步加剧血压升高，而更难控制的高血压又会加速肾脏病变。这种进行性的损害最终可导致肾衰竭，即尿毒症，患者需要依靠透析或肾移植来维持生命。控制血压是保护肾功能、延缓肾脏损害进展的核心措施。

对于高血压患者，定期监测尿常规、尿微量白蛋白及肾功能指标至关重要，这有助于早期发现肾脏损害。生活上需严格限盐，每日钠盐摄入量应严格控制，同时保持低脂、优质低蛋白饮食。在医生指导下规范使用降压药物，优先选择具有肾脏保护作用的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，并坚持长期规律服药，将血压稳定控制在目标范围内。避免使用可能损害肾脏的药物，保持健康的生活方式，包括戒烟、限酒、控制体重和适度锻炼，这些综合管理措施能有效减缓高血压对肾脏的损害进程。