糖尿病酮症酸中毒的发病机制

糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或相对不足以及拮抗激素增多，导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征的急性并发症。

1、胰岛素缺乏

胰岛素绝对或相对不足是核心发病机制。1型糖尿病患者胰岛素分泌绝对缺乏，2型糖尿病在感染、创伤等应激状态下胰岛素需求增加而分泌不足。胰岛素缺乏导致葡萄糖无法进入细胞利用，脂肪分解加速产生大量游离脂肪酸，为酮体生成提供原料。临床表现为多尿、烦渴、体重下降，需立即补充胰岛素纠正代谢紊乱。

2、拮抗激素增多

胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素过度分泌加剧代谢异常。这些激素促进肝糖原分解和糖异生，加重高血糖；同时激活脂肪酶促使脂肪分解，游离脂肪酸在肝脏氧化生成酮体。患者可出现深大呼吸、呼气烂苹果味，需监测血糖及电解质水平。

3、脂肪代谢紊乱

脂肪分解产生过量乙酰辅酶A超出三羧酸循环代谢能力，转而合成β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体。血酮浓度超过5mmol/L时引发代谢性酸中毒，表现为恶心呕吐、腹痛，需静脉补液联合小剂量胰岛素治疗。

4、脱水与电解质失衡

高血糖导致渗透性利尿，大量水分与钠、钾等电解质丢失。血容量不足使组织灌注下降，乳酸堆积加重酸中毒。患者皮肤弹性差、心率增快，治疗需快速补液并动态调整电解质。

5、酸中毒恶性循环

酸中毒抑制胰岛素受体敏感性，进一步加重胰岛素抵抗。酸性环境使氧解离曲线右移，组织缺氧加剧酮体生成。严重者可出现意识障碍，需血气分析监测并及时纠正pH值。

预防糖尿病酮症酸中毒需规律监测血糖，感染等应激状态下及时调整胰岛素用量。出现多饮多尿、乏力等症状时应检测尿酮体，确诊后立即就医。治疗期间需严格记录出入量，逐步补充丢失的液体和电解质，避免脑水肿等并发症。长期维持血糖稳定是防止复发的关键。