急性链球菌感染后肾小球肾炎怎么回事
急性链球菌感染后肾小球肾炎可能由免疫复合物沉积、补体系统激活、炎症细胞浸润、遗传易感性以及感染后免疫紊乱等原因引起，可通过休息与饮食管理、控制感染、对症支持治疗、免疫调节以及长期随访监测等方式治疗。
一、免疫复合物沉积
链球菌感染后，机体产生抗体并与细菌抗原结合形成免疫复合物，这些复合物随血液循环沉积在肾小球基底膜上，引发局部炎症反应。沉积的免疫复合物激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，导致肾小球滤过膜损伤。治疗上需针对原发感染，使用青霉素V钾片或阿莫西林胶囊等抗生素清除链球菌，减少抗原来源。同时可应用血管紧张素转换酶抑制剂如培哚普利叔丁胺片帮助减轻蛋白尿，保护肾功能。
二、补体系统激活
免疫复合物沉积后通过经典途径激活补体系统，产生膜攻击复合物等活性物质，直接破坏肾小球内皮细胞和足细胞结构。补体激活还促进炎症介质释放，增加血管通透性，临床表现为血尿和水肿。治疗需控制补体过度活化，可能使用糖皮质激素如泼尼松片抑制炎症反应。对于严重病例，可考虑血浆置换清除循环中的免疫复合物和补体成分。
三、炎症细胞浸润
肾小球局部趋化因子释放吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，这些细胞释放蛋白酶和氧自由基，进一步损伤肾小球滤过屏障。细胞浸润导致肾小球毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率下降，出现少尿和高血压症状。治疗包括使用利尿剂如呋塞米片缓解水肿，以及钙通道阻滞剂如硝苯地平控释片控制血压。严重炎症反应时可短期应用免疫抑制剂。
四、遗传易感性
部分人群存在特定人类白细胞抗原基因型或补体调节蛋白基因多态性，导致对链球菌感染后的免疫反应异常增强，更容易发生肾小球肾炎。遗传因素可使疾病表现更严重或病程迁延。虽然无法改变遗传背景，但早期识别高危个体并积极预防链球菌感染尤为重要。对于有家族史者，感染后应密切监测尿常规和肾功能指标。
五、感染后免疫紊乱
链球菌感染可能打破机体免疫平衡，引起T淋巴细胞亚群比例失调和细胞因子网络紊乱，导致针对肾小球基底膜的自体免疫反应。这种免疫紊乱状态可持续较长时间，即使感染清除后肾炎仍可能活动。治疗需调节免疫功能，可能应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦钾片减少蛋白尿，严重病例需使用环磷酰胺片等免疫抑制剂。长期免疫随访对预防复发很重要。
急性链球菌感染后肾小球肾炎患者应注意充分休息，特别是在急性期要保证卧床休息，直至水肿消退和血压恢复正常。饮食上需严格控制钠盐摄入，每日食盐量应低于3克，同时根据水肿程度调整水分摄入。蛋白质摄入应适量，以优质蛋白为主，如鸡蛋、牛奶和瘦肉等。避免使用对肾脏有损害的药物，如非甾体抗炎药和某些抗生素。恢复期可进行适度散步等轻度活动，但应避免剧烈运动。定期复查尿常规、血压和肾功能指标至关重要，通常建议在发病后1年内每1-3个月随访一次。保持良好的个人卫生习惯，预防呼吸道和皮肤感染，特别是链球菌感染，对防止疾病复发有重要意义。出现尿量明显减少、水肿加重或血压急剧升高等情况时应及时就医。
