肥胖与高血压存在明确的因果关系,主要机制包括胰岛素抵抗、交感神经兴奋、肾脏负荷增加和炎症因子释放。体重每增加10公斤,收缩压可能上升数毫米汞柱。
脂肪组织过度堆积导致胰岛素敏感性下降,引发代偿性高胰岛素血症,促进肾小管钠重吸收和血管收缩。可通过二甲双胍等胰岛素增敏剂改善,配合有氧运动减轻内脏脂肪。
肥胖者瘦素水平升高持续刺激下丘脑,引起去甲肾上腺素分泌增加,导致心率加快和血管收缩。β受体阻滞剂如美托洛尔可阻断该效应,同时需控制咖啡因摄入。
增大的脂肪组织压迫肾血管,肾素-血管紧张素系统激活导致水钠潴留。血管紧张素转换酶抑制剂如依那普利能有效干预,建议每日钠盐摄入控制在5克以下。
脂肪细胞分泌IL-6等促炎因子损伤血管内皮功能,一氧化氮生物利用度降低。他汀类药物如阿托伐他汀具有抗炎作用,地中海饮食有助于改善内皮功能。
建议肥胖合并高血压患者采用DASH饮食模式,每周进行150分钟中等强度运动,定期监测晨起血压和腰围变化,体重减轻5%-10%即可显著改善血压水平。