慢性肺源性心脏病发病机制主要与肺动脉高压、右心室负荷增加、心肌重构及缺氧性血管收缩有关。
1、肺动脉高压
长期肺部疾病导致肺血管阻力增加,肺动脉压力持续升高,加重右心室后负荷。
2、右心室负荷增加
肺动脉高压使右心室需克服更大阻力泵血,长期代偿性肥厚最终导致功能失代偿。
3、心肌重构
右心室心肌细胞排列紊乱、纤维化增生,收缩舒张功能进行性下降。
4、缺氧性血管收缩
慢性低氧血症引发肺血管持续性收缩,进一步加剧肺动脉高压形成恶性循环。
建议患者定期监测心肺功能,遵医嘱进行氧疗和药物干预,避免呼吸道感染加重病情。