魏碧荷
临汾市人民医院
主任医师
其发生被认为与以下机理有关血中儿茶酚胺浓度过高时使肾上腺能受体的敏感性减弱，即所谓肾上腺能受体下降调节，儿茶酚胺引起外周血管强烈收缩，组织缺氧使血管通透性增强，血浆外渗引起血容量不足，同时自主神经功能受损致反射性外周血管收缩障碍等。高血压和低血压、休克交替发生可能与肿瘤释放缩血管物质去甲肾上腺素、肾上腺亲和舒血管物质肾上腺髓质素的比例变化有关，当血中肾上腺髓质素高时血压下降，引起低血压、休克。低血压、休克又刺激儿茶酚胺释放，于是血压又复上升。低血压、休克发生机理肿瘤骤然发生出血、坏死，致儿茶酚胺突然减少或停止释放。
