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黄疸是临床上常见的一种症状和体征，其发生与胆红素代谢紊乱有关，血清中胆红素含量增高。临床表现：巩膜、粘膜、皮肤和其它组织呈黄色。由于巩膜中含有较多的弹性硬蛋白，与胆红者有很强的亲和力，所以黄疸病人巩膜黄染往往先于粘膜.皮肤而被发现。如果没有黄疸，当血清总胆红素在17.1-34.2μmol/L时，就会被认为是隐性黄疸或者亚临床黄疸，当血渍中的总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，就会出现黄疸，这就是显性黄疸。
造成黄疸的原因很多，从机理上讲，主要有五种类型：
1.产生过量的胆红素
其原因在于在红细胞被大量破坏(溶血)之后，非结合胆红素的大量运输到肝脏，必然会增加肝脏(肝细胞)的负担，超过了肝脏吸收和结合非结合胆红素的能力，就会导致血液中非结合胆红素的浓度升高。另外，大量溶血引起的贫血，使肝细胞处于缺氧.缺血状态，其摄取.与非结合胆红素相结合的能力必然进一步下降，结果导致血液中非结合胆红素的浓度更高，从而出现黄疸。
2.肝细胞功能下降或者有功能的肝细胞数量下降
出现黄疸的原因是肝脏的肝酶功能低下，也可能是由于晚期肝硬化.或爆发性肝炎.肝功能衰竭，肝内残留有功能的肝细胞数量极少，无法吸收血液中的非结合胆红素，导致黄疸发生时血液中浓度较高。有生理性黄疸的新生儿也会出现这种情况。
3.破坏肝细胞并伴有胆红素溢出
肝病患者中，由于肝细胞广泛受损(变性.坏死)，导致肝脏细胞吸收非结合胆红素，使结合发生障碍，因此血清中非结合胆红素的浓度升高，并且一部分未损伤的肝细胞仍然可以吸收，与非结合胆红素结合，使之转化为结合胆红素，但是部分胆红素结合物并未排泌到毛细胆管，而是坏死的肝细胞间隙反流进肝淋巴液和血中，结合胆红素浓度升高还可引起黄疸。这个时候患者的转氨酶多会出现升高的情况。
4.肝内胆汁郁积性黄疸
部分患者为肝炎时由于肝细胞变性.肿大.汇管区炎性病变及毛细胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，导致结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高)而反流入肝淋巴流与血液。也有一部分患者是因为毛细胆管.小胆管本身有病变，小胆管内胆汁栓形成，或者毛细胆管的结构异常，使得结合胆红素的排泄受阻，导致在小胆管中溢出(或小胆管内压升高而发生破裂)而反流入肝淋巴流和血液。还有一些患者是由于机械因素造成的，比如胆管破裂，比如药物引起的胆汁郁积，也可能是因为胆汁的分泌减少(分泌功能障碍).毛细胆管通透性增加.胆汁浓缩.淤滞导致流速降低，最后导致胆管内胆盐沉积与胆栓形成。
5.黄疸由胆管阻塞造成
肝内部.肝外肝胆管.总肝管.胆总管和乏特壶腹部等部位的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，当梗阻或郁积时，胆道上压不断增加，胆管持续扩张，最后一定会造成肝内小胆管或微胆管.毛细胆管破裂，使胆红素从胆管中溢出，血液逆流而产生黄疸。
