血友病为什么传男不传女？5大因素极易诱发血友病

血友病是天生的，通常是遗传的。仅仅因为他们的身体比正常人少了一个凝血因素，他们就必须与疾病作斗争一辈子，甚至被拒绝和误解。血友病患者通常有家族史，因为其致病基因位于女性X在染色体上，即女性携带基因，往往会导致下一代男性发病，而下一代女性是普通人。

诱发血友病的五大危险因素

1.血友病本身的抗体出现在怀孕后。通常是初产妇，占2.5%～14%。表现为分娩后14%。～4个月内出血，也有产后1年出血的报道。大多数患者自身的抗体滴度(抗体滴度翻译:用于测量抗体识别特定抗原所需的最低浓度。)较低，平均约20Bethesda单位(BU)。若抗体滴度小于5BU，如果滴度大于10，抗体通常会自行消失，不会再次怀孕；BU，抗体可持续数年，对丙种球蛋白制品和细胞毒药的治疗效果较差。该组死亡率低，为0～6%。

抗体的发生机制可能是：①妊娠改变了身体的免疫状态，胚胎来自胚胎FⅧ母亲作为外部抗原通过胎盘泄漏到母亲身上FⅧ抗体;②自身免疫性疾病的前兆；③与胎盘分泌因素有关。

2.自身免疫性疾病。血友病本身的抗体可见于各种自身免疫性疾病。抗体产生机制：与自身免疫性疾病相关的炎症活动导致抗原细胞从免疫系统中提取急性相反应蛋白，导致自身抗体的产生。血友病就是这样一种蛋白质，可以部分解释获得性凝血因子抗体在血友病中比其他凝血因子更常见。类风湿性关节炎患者的血友病抗体滴度通常较高，未经治疗或单独使用泼尼松治疗不会减少。大多数患者需要使用烷基化剂来消除抗体。

3.有些药物。如抗生素(青霉素、磺胺类药物、氯霉素)和抗惊厥药物(苯妥英钠)。FⅧ自身抗体的关系已经确认。通常，这种抗体在高敏反应后出现，停药后不久就消失了。据报道，CML者应用IFN-α治疗后出现自身抗体。但这种现象的病理生理机制尚不清楚。

4.恶性肿瘤。约10%的实体瘤或血液肿瘤，特别是淋巴增殖性疾病，包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、红白血病、骨髓纤维化、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征Castleman疾病。抗体产生机制：T细胞对未知抗原或B细胞与T细胞间相互作用产生异常反应，导致免疫功能障碍。

5.手术。血友病本身抗体的原因可能是：①与外伤、组织损伤有关；②手术伴有免疫功能障碍；③对麻醉剂或其它药物的反应。