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肺间质纤维化的综合治疗

发布时间:2020-02-2165478次收听

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肺间质纤化的综合治疗,包括以疾病为中心的处理,患者教育与患者管理。这三部分内容。

以疾病为中心的处理,主要包括药物治疗,肺康复治疗氧疗合并症与并发症治疗及预防肺移植,可酌情使用的药物有兹非尼酮,尼达尼布抑酸药,乙酸半胱氨酸,孟鲁司特钠,糖皮质激素,抗感染药物等等。现在没有证据证明哪些药物是治疗肺间质纤化肯定有效,肺间质纤维化患者5年生存率比肿瘤还差,只有30%~50%。

肺间质纤维化如此可怕,有没有有效的药物?怎么治疗这个疾病?循证医学证明肺康复,治疗肺间质纤维化,有效加强患者教育与患者管理,包括了解肺间质纤维化的相关知识,在医生协助下制定社区或家庭的康复计划。教育主题包括正确使用药物,呼吸技巧,运动训练,营养及健康饮食能量,节约技术,家庭养疗的实施等方法。以症状为中心治疗要有缓解呼吸困难,咳嗽乏力,不适等症状,改善焦虑抑郁状态,减少恐慌,提高生活质量。

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肺间质纤维化的症状
肺间质纤维化的发作首先会导致人身体出现干咳的症状,同时还会存在着明显的呼吸困难现象,长此以往下去会导致人身体处于明显的缺氧状态。之后随着病情的加重,病人身体就会出现紫绀和杵状指的现象,同时喉咙间还会存在着大量粘稠的痰液。
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肺间质纤维化可以治愈吗
肺间质纤维化是机体对疾病过程的最初反应在肺泡和肺泡壁内。表现为炎性反应导致肺泡炎。如果疾病是慢性的或进展的,炎症将蔓到邻近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化。其结果产生瘢痕和肺组织破坏,进而导致明显的气体交换损伤,也使通气功能降低。炎症也能累及气管、肺毛细支气管,往往伴有机化性肺炎,也是间质肺疾病的一种表现。大部分间质性肺疾病不是恶性的,也不是由任何已知的感染性致病原所引起的。尽管该类疾病存在着急性期,但起病常常隐匿,病程常常也是慢性的。慢性纤维化性肺部疾病,其预后常常较差。对这类患者,目前常应用单一皮质激素疗,或联合应用其他免抑制剂进行治疗。但是在这种情况下,仅仅20%的慢性纤维化肺部疾病患者能获得较为满意的效果。低氧血症患者可进行氧疗。对现行治疗方法效果不佳者,国外已应用肺移植术。小部分患者,肺间质疾病不需要特异的治疗,病程预后较好。
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肺间质纤维化容易被漏诊、误诊的原因
肺间质纤维化病情非常凶险,被称为不是癌症的癌症。肺间质纤维化的临床症状是不是很明显,恰恰相反。绝大多数病人肺纤维化早期症状不明显,在早期可能没有明显症状。随着疾病的进展肺功能逐渐恶化,症状才会显现出来。所以肺间质纤维化的诊断通常会被延误一到两年。有一些病人尤其是老年人,经常会忽视呼吸困难的症状。认为肺间质纤维化缺氧导致的运动受限,是由于年龄增大或者心脏问题造成。往往到心内科就诊,做很多检查,却一直也找不到发病原因。当病人出现明显气促、呼吸困难等症状时,大多已经属于中晚期。肺的功能,通气功能损害往往超过50%。并且中晚期肺间质纤维化发生感染后,急性加重呼吸衰竭的概率也明显增加。所以肺间质纤维化一旦被误诊或漏诊,因治疗不及时,而增加急性加重和死亡的风险。
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肺间质纤维化的检查方法是什么
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肺间质性纤维化怎么回事
肺间质纤维化是临床中各种原因导致肺间质结构出现纤维性的增生,导致间质的增厚,直接影响气体的交换,进而导致组织的缺氧。患者肺间质纤维化可能会出现胸闷气短、呼吸困难,部分人还会出现刺激性的干咳。肺间质纤维化的原因比较复杂,常见的是继发的和特发的。特发的,目前医学没有找到病因,具体分型主要通过肺组织病理分析。继发的,多数是自身免疫病累及到肺,出现肺间的纤维化,还有病毒的感染,后遗肺间质的纤维化。常用的胺碘酮,靶向化疗药,也会出现肺间质的改变。粉尘、有毒有害气体也会引起肺间质的纤维化。
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可怕的肺硬化肺间质纤维化
肺间质纤维化的病人的肺,就像干硬的完全失去弹性的海绵。但是因为肺泡的结构变硬,肺泡的扩张就会变得非常困难。肺或者胸廓发生顺应性地下降,肺的弹性与回缩就会受到相应的限制。肺换气也就会出现一些困难,肺换气就是肺泡内的气体与血液中的气体的气体交换,肺泡中的氧进去,血液中的二氧化碳出来。肺间质纤维化的病人,参与换气的肺泡的数量减少,就没有足够的肺泡参与换气,就会极其容易出现呼吸衰竭,从而危及到患者的生命。
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特发性肺间质纤维化的病因是什么
特发性肺间质纤维化病因可能与吸烟、环境、微生物感染、胃食管反流、遗传等有关。特发性肺间质纤维化系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。特发性肺间质纤维化病人肺或胸廓顺应性下降,肺的弹性与回缩受到限制。香烟中的大量物质会致肺部废物堆积,导致肺纤维化。特发性肺间质纤维化的发病和各种环境暴露有关。有研究认为,慢性病毒感染做为一种免疫刺激也会导致肺间质纤维化。长期吸入胃内容物,会导致肺间质纤维化。胃食管反流在特发性肺间质纤维化病人中较常见,部分病人有典型反流症状,包括反酸、烧心。
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长期吸烟可能会引起肺间质纤维化。长期吸烟可损害支气管黏膜纤毛,导致纤毛变短,纤毛清除功能下降。吸烟可导致支气管黏膜下腺体增生、肥大,黏液分泌增多,黏液的成分改变,堵塞细支气管。吸烟的人下呼吸道巨噬细胞、嗜中性粒细胞和弹性蛋白酶比不吸烟的人明显增多。下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化巨噬细胞除释放弹性蛋白酶外,同时释放嗜中性粒趋化因子。嗜中性粒细胞从毛细血管移动到肺组织,嗜中性粒细胞释放大量的毒性,蛋白水解酶等作用于肺弹性蛋白,多黏蛋白、基底膜和胶原纤维导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。
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抑酸治疗在特发性肺间质纤维化病人治疗中的作用
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